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| Se ha descubierto que la infección por SARS-CoV-2 desencadena la producción de moléculas inmunitarias que dañan las células que recubren los vasos sanguíneos del cerebro |
Un pequeño estudio de autopsia que examina el tejido cerebral de pacientes que murieron a causa de COVID-19 ofrece nuevas pistas sobre cómo este nuevo coronavirus puede provocar daño cerebral.
Los hallazgos sugieren que una respuesta inmune anormal podría estar dañando las células vasculares en la barrera hematoencefálica, lo que lleva a muchos síntomas neurológicos asociados con COVID-19. Los pacientes a menudo desarrollan complicaciones neurológicas con COVID-19, pero el proceso fisiopatológico subyacente no se comprende bien.
A medida que la pandemia ha progresado, los investigadores han descubierto que el COVID-19 no es solo una enfermedad respiratoria simple. Los efectos a corto y largo plazo del SARS-CoV-2 en el cerebro han sido el foco de muchos estudios recientes, ya que los médicos han visto que los pacientes con COVID experimentan tasas significativamente altas de coágulos sanguíneos y accidentes cerebrovasculares .
Un estudio clave del año pasado encontró que los pacientes con COVID-19 mostraron un daño significativo en las células endoteliales vasculares cerebrales, componentes cruciales de la barrera hematoencefálica. Se ha planteado la hipótesis de que este daño de las células endoteliales podría ser el desencadenante de los síntomas neurológicos asociados con la COVID, pero un par de preguntas clave seguían sin respuesta: ¿Cómo podría este daño de las células endoteliales provocar daños en las neuronas? ¿Fue el virus el que causó directamente el daño, o fue este daño autoinmune relacionado?.
Esta nueva investigación, dirigida por científicos de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU. (NIH) arroja algo de luz sobre esas preguntas. Tras una investigación minuciosa del tejido cerebral de un pequeño número de pacientes con COVID-19 fallecidos, la investigación indica que el daño de las células endoteliales primarias probablemente esté relacionado con una respuesta inmunitaria anormal.
El estudio reveló que se podían detectar biomarcadores inmunitarios en la superficie de estas células endoteliales dañadas. Este daño inicial a las células las activa, desencadenando una cascada de eventos que se cree que dan como resultado los síntomas neurológicos que asociamos con la COVID aguda y prolongada.
La activación de las células endoteliales genera plaquetas que se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos, lo que provoca la formación de coágulos y la fuga. Al mismo tiempo, las uniones estrechas entre las células endoteliales se interrumpen y provocan fugas. Una vez que se produce la fuga, las células inmunitarias, como los macrófagos, pueden llegar a reparar el daño y provocar la inflamación. Esto, a su vez, causa daño a las neuronas.
A pesar de que algunos estudios previos sugirieron que el SARS-CoV-2 podría detectarse en el cerebro, este estudio no encontró rastros del virus en ningún tejido. Por lo tanto, todavía es un misterio por qué el sistema inmunitario de repente se dirige a las células sanas después de una infección por SARS-CoV-2. Una hipótesis ofrecida es que los anticuerpos inmunitarios generados para atacar el coronavirus también pueden estar atacando incidentalmente tejido sano que comparte el receptor ACE2 utilizado por el virus para infectar nuestras células.
Aunque este estudio ofrece la caracterización más sólida de los eventos que podrían conducir a los problemas neurológicos asociados con COVID-19, ciertamente no es el primero en sugerir que una causa inflamatoria está detrás de estos síntomas. Un estudio detallado de científicos de Stanford el año pasado señaló "marcadores moleculares profundos de inflamación" en los cerebros de pacientes fallecidos con COVID.
Otro pequeño estudio a principios de este año encontró marcadores de inflamación en el líquido cefalorraquídeo de varios pacientes con COVID de larga duración que experimentaban síntomas de “niebla cerebral”. Todos estos hallazgos presentan evidencia sólida para sugerir que una respuesta inmune persistente a la infección por SARS-CoV-2 podría ser responsable de muchos aspectos de la COVID aguda y prolongada.
Es muy posible que esta misma respuesta inmunitaria persista en los pacientes con COVID prolongado y provoque una lesión neuronal, dicen los autores del estudio. “Podría haber una pequeña respuesta inmunitaria indolente que continúa, lo que significa que las terapias inmunomoduladoras podrían ayudar a estos pacientes. Así que estos hallazgos tienen implicaciones terapéuticas muy importantes”.
Estos hallazgos no significan que algún tipo de terapia inmunosupresora amplia sea la cura para el COVID prolongado. En cambio, la nueva investigación apunta al desarrollo potencial de tratamientos dirigidos más novedosos diseñados para prevenir específicamente que estas respuestas inmunitarias dañen el cerebro.
Fuente: El nuevo estudio fue publicado en la revista Brain .
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