azúcar, diabetes, microbioma intestinal
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| Un estudio ha descubierto nuevos vínculos entre el azúcar en la dieta, las bacterias intestinales y las enfermedades metabólicas. Depositphotos |
Un nuevo estudio en animales ha demostrado que una forma en que el azúcar puede contribuir a enfermedades metabólicas como la diabetes es al causar alteraciones en el microbioma intestinal.
31 agosto 2022.- Los nuevos hallazgos se centran exactamente en cómo ciertas bacterias intestinales pueden proteger contra los efectos nocivos de una dieta rica en grasas y cómo el azúcar en la dieta puede alterar esos mecanismos de protección.
Ciertamente, no es una noticia de última hora sugerir que una dieta alta en grasas y azúcar puede conducir a una variedad de problemas de salud. Pero a medida que los científicos aprenden más sobre las formas en que billones de bacterias en nuestro intestino pueden influir en nuestra salud general, también estamos reuniendo algunas ideas únicas sobre exactamente cómo las malas elecciones dietéticas están causando problemas de salud particulares.
En este nuevo estudio, publicado en Cell , los investigadores primero se centraron en lo que una dieta alta en grasas y azúcar le hacía al microbioma de los ratones, con un ojo en un tipo específico de célula inmunitaria. Llamadas Th17, estas células inmunitarias son un subconjunto especializado de células T que ayudan a proteger el intestino de ciertas bacterias patógenas. Los niveles bajos de células Th17 se han asociado con enfermedades metabólicas y afecciones inflamatorias.
“Estas células inmunitarias producen moléculas que ralentizan la absorción de los lípidos 'malos' de los intestinos y reducen la inflamación intestinal”, explica Ivaylo Ivanov, investigador principal del proyecto. “En otras palabras, mantienen el intestino sano y protegen al cuerpo de la absorción de lípidos patógenos”.
Entonces, ¿qué pasó con las células Th17 en los intestinos de los ratones cuando se les alimentó con dietas ricas en grasas y azúcares? Los animales desarrollaron rápidamente varias características de la enfermedad metabólica (aumento de peso, intolerancia a la glucosa) y mostraron reducciones en las células Th17 intestinales.
Pero aún más específicamente, los investigadores descubrieron que la reducción en los niveles de Th17 se debió a cambios en el microbioma intestinal inducidos por la dieta. Las bacterias conocidas por promover Th17 fueron reemplazadas por otras especies de bacterias intestinales. Y fue el azúcar en particular lo que pareció aumentar las poblaciones de bacterias intestinales dañinas que finalmente redujeron los niveles de Th17.
Curiosamente, mientras los animales retuvieran altos niveles de bacterias intestinales conocidas por inducir Th17, una dieta rica en grasas no conducía a efectos metabólicos negativos.
El azúcar elimina las bacterias filamentosas y, como consecuencia, las células protectoras Th17 desaparecen. Cuando se alimentó a los ratones con una dieta alta en grasas y sin azúcar, retuvieron las células Th17 intestinales y estaban completamente protegidos contra el desarrollo de obesidad y prediabetes, a pesar de que consumían la misma cantidad de calorías.
Sin embargo, cualquier beneficio metabólico para la salud obtenido al eliminar el azúcar de la dieta del ratón solo fue evidente en presencia de bacterias intestinales inductoras de Th17. Sin esa composición microbiana particular, los animales con dietas ajustadas altas en grasas y bajas en azúcar aumentaron de peso y desarrollaron síndrome metabólico.
"Esto sugiere que algunas intervenciones dietéticas populares, como minimizar los azúcares, solo pueden funcionar en personas que tienen ciertas poblaciones bacterianas dentro de su microbiota", agregó Ivanov.
Según la investigación, algunas personas pueden beneficiarse de los probióticos que ayudan a aumentar los niveles de bacterias intestinales inductoras de Th17. Pero debido a que los microbiomas de los ratones son diferentes a los humanos, no está claro exactamente qué tipos de bacterias serían óptimas, e incluso con ese conocimiento, un probiótico específico solo sería útil en escenarios en los que los médicos pudieran estar seguros de que una persona necesitaría estos microbios en particular.
Quizás la conclusión más evidente de los hallazgos es que una de las formas en que el azúcar en la dieta puede conducir a problemas metabólicos es cambiando los niveles de Th17 en el intestino.
El estudio enfatiza que una interacción compleja entre la dieta, la microbiota y el sistema inmunitario desempeña un papel clave en el desarrollo de la obesidad, el síndrome metabólico, la diabetes tipo 2 y otras afecciones. Sugiere que para una salud óptima es importante no solo modificar su dieta, sino también mejorar su microbioma o sistema inmunológico intestinal, por ejemplo, aumentando las bacterias inductoras de células Th17.
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