COVID-19. COVID prolongado: cómo las conexiones perdidas entre las células nerviosas en el cerebro pueden explicar los síntomas cognitivos

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COVID puede causar síntomas cognitivos duraderos. ¿Pero por qué?. Shutterstock

31 octubre 2022.- Para una parte de las personas que contraen COVID, los síntomas continúan durante meses o incluso años después de la infección inicial. Esto se conoce comúnmente como "COVID prolongado".

Algunas personas con COVID prolongado se quejan de “ niebla cerebral ”, que incluye una amplia variedad de síntomas cognitivos que afectan la memoria, la concentración, el sueño y el habla. También existe una creciente preocupación por los hallazgos de que las personas que han tenido COVID tienen un mayor riesgo de desarrollar trastornos cerebrales, como la demencia.

Los científicos están trabajando para comprender cómo afecta exactamente una infección por COVID al cerebro humano. Pero esto es difícil de estudiar, porque no no es posible experimentar con cerebros de personas vivas. Una forma de evitar esto es crear organoides , que son órganos en miniatura que crecen a partir de células madre.

En un estudio reciente , los científicos crearon organoides cerebrales un poco más grandes que la cabeza de un alfiler y los infectaron con SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19. En estos organoides, observaron que se eliminó una cantidad excesiva de sinapsis (las conexiones entre las células cerebrales), más de lo que cabría esperar en un cerebro normal.

Las sinapsis son importantes porque permiten que las neuronas se comuniquen entre sí. Aún así, la eliminación de una cierta cantidad de sinapsis inactivas es parte de la función cerebral normal. Básicamente, el cerebro se deshace de las viejas conexiones cuando ya no son necesarias y da paso a nuevas conexiones, lo que permite un funcionamiento más eficiente.

Una de las funciones cruciales de las células inmunitarias del cerebro, o microglía , es podar estas sinapsis inactivas. La eliminación exagerada de sinapsis que se observaron en los modelos infectados con COVID, podría explicar por qué algunas personas experimentan deterioros cognitivos como resultado de un COVID prolongado.

Paralelos con los trastornos neurodegenerativos

Curiosamente, se cree que este proceso de "poda" sale mal en varios trastornos que afectan al cerebro. En particular, la eliminación excesiva de sinapsis se ha relacionado recientemente con trastornos del neurodesarrollo como la esquizofrenia , así como con trastornos neurodegenerativos como el Alzheimer y la enfermedad de Parkinson.

Al secuenciar el ARN de células individuales, los científicos pudieron estudiar cómo respondieron al virus los diferentes tipos de células en el organoide. Descubrieron que el patrón de genes activados y desactivados por la microglía en tales organoides infectados con COVID, imitaba los cambios observados en los trastornos neurodegenerativos.

Esto puede explicar de alguna manera el vínculo entre COVID y el riesgo de desarrollar ciertos trastornos neurológicos.

Un organoide cerebral utilizado en nuestro estudio. Puedes ver las células microgliales en rojo. Laboratorio Sellgren.


Un posible objetivo para el tratamiento

Una limitación de la investigación descrita, es que los modelos organoides utilizados se parecen mucho al cerebro fetal o temprano, en lugar del cerebro adulto. Así que no se puede decir con seguridad si los cambios que se observaron en el estudio necesariamente se reflejarán en un cerebro adulto.

Sin embargo, algunos estudios post mortem y de imágenes informan muerte neuronal y reducción del grosor de la materia gris en pacientes con COVID, lo que sugiere casos similares de pérdida de sinapsis causada por una infección en individuos adultos.

Si esto demuestra ser una línea de investigación fructífera, los hallazgos podrían apuntar a un mecanismo que contribuye a la persistencia de los síntomas cognitivos después de la COVID y otras infecciones virales que afectan al cerebro.

El SARS-CoV-2 es un virus de ARN y se han observado procesos similares en ratones infectados con otros virus de ARN que también pueden causar síntomas cognitivos residuales, como el virus del Nilo Occidental .

A partir de aquí, el objetivo es estudiar cómo diferentes fármacos podrían inhibir los cambios observados en los modelos infectados, con la esperanza de allanar el camino hacia tratamientos efectivos. Otra investigación , ha documentado que un antibiótico llamado minociclina puede reducir el grado en que la microglía poda las sinapsis. Los autores del estudio quieren ver si este medicamento puede ayudar en los modelos de organoides cerebrales tras la infección por SARS-CoV-2.

Más información: Samudyata, Oliveira, A.O., Malwade, S. et al. SARS-CoV-2 promotes microglial synapse elimination in human brain organoids. Mol Psychiatry (2022). https://doi.org/10.1038/s41380-022-01786-2

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