Un estudio con supercentenarios japoneses halla que un linfocito raro pasa del 4 % al 17,6 % de las células T. No prueba causalidad.
Alcalá de Henares, 21 de agosto de 2026
En la sangre de un centenario japonés, más de la mitad de un tipo de célula defensiva eran clones idénticos. Un estudio publicado el 19 de agosto halla ese patrón en quienes superan los 110 años y lo vincula a la vigilancia del cáncer.
No es un fallo del laboratorio: es un sistema inmunitario que lleva años atacando siempre al mismo blanco. El trabajo, publicado en Cell Reports, describe una reorganización tardía de las defensas allí donde se esperaba puro deterioro.
Las claves
- Una célula rara, el linfocito T CD4 citotóxico, pasa del 4 % de las células T a los 70-90 años al 17,6 % a partir de los 110.
- El despegue se produce alrededor de los 100 años y esas células no muestran signos de agotamiento.
- Unas treinta de sus secuencias coinciden con las de linfocitos hallados en tumores, sobre todo de pulmón, en personas que nunca tuvieron cáncer.
El equipo, en el que firma en primer lugar Kosuke Hashimoto, profesor asociado de la Universidad de Osaka (Japón), analizó muestras de sangre de 28 personas repartidas en tres tramos de edad: ocho adultos de entre 70 y 90 años, diez centenarios (de 100 a 109) y diez supercentenarios, el nombre técnico de quienes alcanzan los 110. En todo Japón hay unas 150 personas en ese último grupo, lo que da idea de por qué las muestras se cuentan con los dedos de dos manos.
Una célula que hace dos trabajos a la vez
Los linfocitos T se explican habitualmente en dos bandos: los CD4 o colaboradores, que organizan la respuesta y dan las órdenes, y los CD8 o citotóxicos, que ejecutan y destruyen células infectadas o cancerosas. Los protagonistas de este estudio son un híbrido incómodo para ese esquema: linfocitos CD4 que además matan. En la literatura aparecen como CD4 CTL y, en un adulto normal, apenas suponen menos del 5 % del total.
Eso es exactamente lo que midió el equipo japonés. La mediana fue del 4 % en el grupo más joven, del 9,6 % en los centenarios y del 17,6 % en los supercentenarios: casi una de cada cinco células T de la sangre. El salto no es gradual a lo largo de la vida, sino que se concentra en torno a los 100 años.
Conviene anotar un matiz que la nota de prensa de la Universidad de Osaka pasa de puntillas: el participante con la proporción más alta de todo el estudio no había cumplido los 100. El fenómeno, por tanto, no es exclusivo de las edades extremas, aunque allí sea la norma y no la excepción.
Clones enormes, y sin síntomas de fatiga
Cada linfocito T fabrica un receptor único, una especie de cerradura que solo encaja con una llave concreta. Cuando esa llave aparece, la célula se copia a sí misma miles de veces: es la expansión clonal. Secuenciando esos receptores, los investigadores comprobaron que las CD4 CTL de los mayores no son una población variada, sino unas pocas estirpes gigantescas: el clon dominante ocupaba de media el 33,3 % de todas ellas, y en un centenario llegó al 53,8 %.
La lectura del equipo es que esas células llevan años respondiendo una y otra vez al mismo estímulo persistente. Y, pese a esa carrera de fondo, no aparecían los marcadores clásicos de agotamiento celular: perdían las moléculas CD27 y CD28 de forma escalonada —un rasgo de maduración, no de deterioro— y conservaban la capacidad de fabricar distintas señales químicas dentro de un mismo clon.
Puede que los cambios inmunitarios en la vejez extrema se entiendan mejor como un sistema que se reorganiza, y no como uno que simplemente se desgasta.
Kosuke Hashimoto, profesor asociado de la Universidad de Osaka y primer firmante del estudio.
La pista del cáncer, y por qué es solo una pista
Aquí llega el hallazgo llamativo. Los autores compararon las secuencias de los clones mayoritarios con una base de datos pública de receptores y encontraron alrededor de treinta coincidencias con linfocitos procedentes de tumores, principalmente de pulmón y, en menor medida, de mama e hígado. Ninguno de los participantes había tenido cáncer a lo largo de su vida.
La hipótesis que manejan es que estas células puedan estar reconociendo células tumorales o precancerosas antes de que el tumor sea clínicamente detectable, además de células senescentes, esas que dejan de dividirse y se acumulan con los años. Sería una forma de vigilancia silenciosa que ayudaría a explicar por qué los supercentenarios esquivan o retrasan el cáncer, la demencia y la enfermedad cardiovascular.
Ahora bien, el propio estudio advierte de que no demuestra esa cadena causal. Son 28 personas, todas japonesas; las células se midieron en sangre, no en los tejidos, de modo que no se sabe adónde van ni qué hacen cuando llegan; y una coincidencia de secuencia no prueba que la célula esté atacando un tumor. Tampoco puede descartarse el orden inverso: que las CD4 CTL se multipliquen como consecuencia de llegar a esas edades, y no como su causa. Tener muchas de estas células no significa estar protegido frente al cáncer, y nada de esto se traduce hoy en un análisis clínico ni en un tratamiento.
Siete años buscando la misma célula
El trabajo no sale de la nada. En 2019, el mismo grupo publicó en PNAS el primer perfil célula a célula de siete supercentenarios y ya señaló entonces la abundancia anómala de CD4 CTL. Lo que aporta ahora es a qué edad se dispara el fenómeno, cómo de clonales son esas poblaciones y qué reconocen sus receptores, combinando en un mismo análisis el transcriptoma, las proteínas de superficie y la secuencia del receptor de cada célula.
Encaja además con una línea de investigación que ha ganado peso en los últimos años: la idea de que el envejecimiento inmunitario no es solo una cuesta abajo. [ENLACE INTERNO → pieza previa sobre longevidad o envejecimiento] y [ENLACE INTERNO → pieza previa sobre inmunología o cáncer] quedan como antecedentes en este blog.
Qué viene ahora
El siguiente paso que anuncia el equipo es salir de la sangre y estudiar cómo se comportan estas células dentro de los tejidos, que es donde podría verse si de verdad patrullan contra células anómalas. Hasta entonces, la conclusión defendible es más modesta que el titular fácil: a los 110 años el sistema inmunitario todavía se reorganiza, y esa capacidad de adaptación tardía es, en sí misma, el hallazgo.
Ficha del estudio
- Artículo: CD4 CTLs in supercentenarians: signs of adaptive expansion in healthy aging.
- Revista: Cell Reports, 19 de agosto de 2026. DOI: 10.1016/j.celrep.2026.117728.
- Equipo: Universidad de Osaka (Japón); primer firmante, Kosuke Hashimoto, profesor asociado.
- Muestra: 28 participantes (8 de 70-90 años, 10 centenarios, 10 supercentenarios).
- Financiación: Sociedad Japonesa para la Promoción de la Ciencia, Fundación Takeda de Ciencia y Fundación Conmemorativa Mochida para la Investigación Médica y Farmacéutica.
- Acceso: abierto, con licencia Creative Commons CC BY 4.0.
