Diez mujeres con osteoporosis grave pasaron de una fractura cada uno o dos años a una cada década, y así siguen seis años después.
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| La osteoporosis provoca huesos delgados y porosos, propensos a fracturarse, pero una prometedora terapia celular podría ofrecer una forma de fortalecerlos. Crédito: Dr. Tony Brain/SPL |
Una sola infusión de células propias reduce las fracturas en diez mujeres con osteoporosis grave
Alcalá de Henares, 13 de septiembre de 2026
Se rompían un hueso cada uno o dos años, a veces con solo tropezar. Tras una única infusión de sus propias células de médula ósea, modificadas para que sepan llegar al hueso, las fracturas bajaron a una por década y así siguen seis años después. El ensayo es español, muy pequeño y sin grupo de control.
- Diez mujeres de 51 a 72 años con osteoporosis establecida recibieron una sola infusión intravenosa de células propias tratadas con un azúcar, la fucosa, que funciona como un GPS hacia el hueso.
- Las fracturas por traumatismo de bajo impacto pasaron de una cada uno o dos años a una cada diez, con un seguimiento medio de seis años y sin efectos adversos graves ni aumento de casos de cáncer.
- No es un tratamiento disponible ni una prueba de eficacia: era un ensayo de fase I, sin grupo de control, y la mayoría de las participantes seguía tomando fármacos convencionales. El equipo prepara ya un ensayo aleatorizado con un centenar de pacientes.
De una fractura cada uno o dos años a una cada diez, con seis años de seguimiento: el ensayo de fase I con diez mujeres tratadas con sus propias células de médula ósea modificadas con fucosa. | Infografía: La Crónica del Henares, con datos de Cell (2026).
El problema que intenta resolver
La osteoporosis no duele hasta que algo se rompe. Es una enfermedad esquelética ligada al envejecimiento en la que el hueso pierde masa y su arquitectura interna se degrada, de modo que basta un golpe menor —un tropiezo, una caída desde la propia altura— para provocar una fractura. Afecta a unos 200 millones de mujeres en todo el mundo, sobre todo a partir de la menopausia.
En España las cifras son incómodas. Según el estudio OsteoSER, el 18 % de las mujeres mayores de 50 años tiene osteoporosis —frente al 2,6 % de los hombres— y la prevalencia de fractura por fragilidad llega al 12,4 % en mujeres de más de 65 años. Cada año se producen 333.000 fracturas por fragilidad con un gasto asociado de 4.200 millones de euros, según el informe Huesos rotos. Vidas rotas, de la Fundación Internacional de Osteoporosis.
Y hay un dato que explica por qué cualquier avance en este campo importa: después de una primera fractura no accidental, el riesgo de sufrir una segunda en dos años se multiplica por cinco. Pese a ello, el 72 % de las mujeres mayores de 50 años que sufren una fractura por fragilidad no recibe ningún tratamiento posterior.
Los fármacos actuales —bisfosfonatos, denosumab, teriparatida, romosozumab— frenan la pérdida de hueso o estimulan su formación, pero exigen tomas o inyecciones sostenidas en el tiempo. La idea que persigue este ensayo es distinta: reparar el tejido en lugar de administrarlo indefinidamente.
Qué se hizo exactamente
El trabajo lo firma un equipo dirigido por José María Moraleda, catedrático de Medicina de la Universidad de Murcia y jefe del Servicio de Hematología y Hemoterapia del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, con la participación de Robert Sackstein, especialista en medicina regenerativa del Miami Veterans Affairs Medical Center (Florida, Estados Unidos) y antes investigador de la Harvard Medical School.
El procedimiento tiene cuatro pasos:
- Aspirado de médula ósea de la propia paciente.
- Cultivo en sala blanca de las células madre mesenquimales estromales (CSM), las precursoras de los osteoblastos, las células que fabrican hueso.
- Exofucosilación: se añade fucosa, un azúcar, a la molécula CD44 de la superficie celular. La modificación se hace fuera del cuerpo, sobre la célula ya cultivada, y no altera el ADN.
- Una única infusión intravenosa de esas células de vuelta a la paciente.
El ensayo, de fase I, estaba registrado como EudraCT 2012-005814-20 y NCT02566655, fue promovido por la Red Española de Terapia Celular (TerCel) del Instituto de Salud Carlos III y autorizado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Arrancó en septiembre de 2015 y la primera infusión se practicó en mayo de 2016 a una mujer de 57 años: fue la primera vez en el mundo que se administraron células mesenquimales fucosiladas a una persona.
Por qué la fucosa lo cambia todo
Aquí está el hallazgo de fondo, y es más interesante que el resultado clínico.
Las células mesenquimales llevan décadas ensayándose como terapia regenerativa, pero tienen un problema logístico: inyectadas en el torrente sanguíneo, no llegan al hueso. Circulan, se quedan atrapadas en el pulmón y desaparecen.
En 2008, Sackstein y su equipo publicaron en Nature Medicine que al añadir fucosa a estas células se generaba una molécula capaz de interactuar con la pared de los vasos sanguíneos. Esa interacción frena la célula, como quien reduce la velocidad antes de tomar una salida, y le permite colarse en la médula ósea. En ratones, funcionó: hubo generación de tejido esquelético.
El detalle elegante es que el azúcar añadido desaparece en unos dos días. Es un billete de ida, no una modificación permanente: sirve para el trayecto y luego se borra. Según los autores, ningún ensayo clínico en ninguna enfermedad había modificado deliberadamente las células para mejorar su capacidad de desplazarse hasta su destino.
Trasladar eso a humanos costó años de puesta a punto del proceso de fabricación con grado farmacéutico, publicado en 2018 en la revista Cytotherapy.
El resultado, y el asterisco que lleva al lado
Antes del tratamiento, las diez participantes acumulaban decenas de fracturas entre todas, en columna, cadera, brazos y otros huesos, a razón de una cada uno o dos años de media. Después, las fracturas por traumatismo de bajo impacto se redujeron a una cada diez años, aproximadamente.
Y no es el único indicador. Con un seguimiento medio de seis años, el equipo no detectó aumento de la incidencia de cáncer ni otros efectos adversos graves, el argumento central de un ensayo de fase I. Junto a la caída de las fracturas, los autores describen:
- Mejoras en el tamaño y la densidad del hueso observadas en tomografías y en biopsias.
- Menos dolor y menos discapacidad según las propias participantes.
- Aumento en sangre de proteínas clave de la formación ósea.
Ajit Varki, médico e investigador de la Universidad de California en San Diego, ajeno al estudio, lo considera "realmente extraordinario": el ensayo mostró, en sus palabras, una eficacia próxima al 100 % sostenida durante varios años y sin efectos secundarios.
Ahora, las cuatro reservas, que los propios autores y la cobertura de Nature señalan sin rodeos:
- Son diez pacientes. Con esa muestra, el azar puede explicar mucho.
- No hubo grupo de control. Nadie recibió placebo ni tratamiento estándar en paralelo, así que no hay con qué comparar.
- La mayoría tomaba fármacos convencionales para la osteoporosis antes y durante el ensayo. Separar el efecto de las células del efecto de la medicación es, con este diseño, imposible.
- No se siguió el rastro de las células dentro del cuerpo. Queda sin responder la pregunta central: ¿llegaron al hueso suficientes células como para marcar la diferencia? Sackstein está convencido de que sí, pero convicción no es medición.
Hay un quinto matiz, estadístico y menos evidente: las participantes entraron en el ensayo justo después de una racha de fracturas. En medicina es habitual que, tras un periodo especialmente malo, los siguientes años sean mejores por pura reversión a la media, sin que intervenga el tratamiento. Un grupo de control es precisamente lo que permite descartar ese efecto, y aquí no lo había.
Un ensayo de fase I sirve para demostrar que algo es seguro, no para demostrar que funciona. Esa distinción es la que separa este trabajo de un tratamiento.
Una objeción técnica que conviene entender
La más fina la plantea Richard Eastell, investigador de osteoporosis de la Universidad de Sheffield (Reino Unido), y merece explicarse despacio porque afecta al dato que suena mejor.
Las proteínas que subieron en la sangre de las pacientes son marcadores de recambio óseo. El hueso está siempre renovándose: unas células lo destruyen y otras lo fabrican. Cuando esos marcadores se disparan, indican que el proceso se ha acelerado, pero no dicen en qué dirección: pueden reflejar formación de hueso nuevo o, exactamente al revés, más pérdida. Presentar esa subida como prueba de regeneración es, según Eastell, ir más allá de lo que el dato permite.
El contrapunto lo pone Jasmeen Merzaban, bioquímica de la Universidad de Ciencia y Tecnología Rey Abdullah (Thuwal, Arabia Saudí), que se formó en el laboratorio de Sackstein y participó en el estudio de 2008: que seis años después las fracturas sigan bajando significa, en su opinión, que algo está ocurriendo. Su conclusión coincide con la de los críticos: hace falta un ensayo aleatorizado más amplio.
Qué significaría si se confirmara
Si un ensayo aleatorizado y con control replicara estos resultados, el cambio de modelo sería considerable. Los tratamientos actuales exigen adherencia sostenida durante años, y la adherencia es justamente donde el sistema falla: siete de cada diez mujeres españolas con una fractura por fragilidad no llegan a tratarse.
Una terapia de una sola aplicación que reconstruya hueso en lugar de limitarse a frenar su pérdida encajaría bien en ese hueco, sobre todo en pacientes con fracturas repetidas y mala tolerancia a los fármacos.
Conviene, eso sí, no perder de vista dos frenos prácticos. El primero es el coste: fabricar células autólogas en sala blanca, paciente a paciente, es caro y lento. Por eso importa tanto el brazo con células de donante que incluye el próximo ensayo.
El segundo es el calendario: la primera infusión se practicó en 2016 y los resultados se publican diez años después. Buena parte de ese tiempo es el seguimiento clínico, que es precisamente lo que da valor al dato, pero da idea del ritmo real al que avanza la traslación de estas terapias.
Qué viene ahora
Ya hay siguiente paso, y es exactamente el que pedían los críticos. Moraleda prepara un ensayo aleatorizado con alrededor de un centenar de pacientes con osteoporosis. Todas seguirán con su tratamiento farmacológico habitual y se repartirán al azar en tres grupos:
- Células mesenquimales fucosiladas propias, extraídas de la médula ósea de cada participante, como en este primer ensayo.
- Células mesenquimales fucosiladas de donante sano. Es la variante interesante desde el punto de vista industrial: si funcionan células ajenas, el tratamiento deja de fabricarse paciente a paciente y pasa a ser un producto de estantería, mucho más barato y rápido.
- Ningún tratamiento celular, el grupo de control que faltaba.
Ese diseño es el que permitirá separar el efecto de las células del efecto de los fármacos y descartar la reversión a la media. Hasta que se complete y se publique, este trabajo es una señal prometedora, no una terapia.
Mientras tanto, hay medidas que sí están disponibles hoy: la densitometría recomendada a partir de los 65 años en mujeres, que no se realiza de forma generalizada, y las Unidades de Coordinación de Fracturas (FLS) que algunos hospitales españoles han puesto en marcha para localizar a quienes ya se han roto un hueso y no están en tratamiento.
Información de servicio
- Estudio: Moraleda, J. M. et al., Cell (2026). DOI: 10.1016/j.cell.2026.08.017. Publicado el 11 de septiembre de 2026.
- Registro del ensayo: EudraCT 2012-005814-20 / NCT02566655. Fase I; la intervención se cerró en mayo de 2018 y el seguimiento clínico alcanzó una media de seis años.
- Siguiente ensayo: aleatorizado, con unas 100 pacientes y tres grupos (células propias, células de donante sano y sin terapia celular), en preparación.
- Centro: Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca (Murcia), IMIB y Universidad de Murcia, con la Red Española de Terapia Celular (ISCIII).
- Estado: investigación. No es un tratamiento aprobado ni disponible en la práctica clínica.
- Advertencia: esta nota es información periodística, no consejo médico. Nadie debe modificar ni interrumpir su tratamiento para la osteoporosis a partir de lo que aquí se cuenta; esa decisión corresponde al médico que lleva el caso.
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Fuentes consultadas
Estudio y cobertura primaria
- Moraleda, J. M. et al. Cell (2026). https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.08.017
- Dolgin, E.: "Osteoporosis affects millions: could modified cells rebuild their bones?", Nature, 11 de septiembre de 2026. https://www.nature.com/articles/d41586-026-02828-3
Base científica previa del método
- Sackstein, R. et al.: "Ex vivo glycan engineering of CD44 programs human multipotent mesenchymal stromal cell trafficking to bone", Nature Medicine 14, 181-187 (2008). https://doi.org/10.1038/nm1703
- López-Lucas, M. D. et al., Cytotherapy 20, 1110-1123 (2018), sobre la producción con grado farmacéutico de las células fucosiladas. https://doi.org/10.1016/j.jcyt.2018.07.001
Registro y desarrollo del ensayo
- ClinicalTrials.gov, NCT02566655: "Phase I Clinical Trial To Evaluate The Intravenous Infusion Of Autologous Fucosylated Bone Marrow Mesenchymal Cells Therapy In Patients With Established Osteoporosis and Low Impact Fractures". https://clinicaltrials.gov/study/NCT02566655
- Comunicaciones a la Sociedad Española de Investigación Ósea y del Metabolismo Mineral, Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral (2017). https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1889-836X2017000300007
- Servicio Murciano de Salud: "La Arrixaca es el primer hospital del mundo que interviene con células madre de médula ósea ingenierizadas a una paciente con osteoporosis". https://www.murciasalud.es/en/-/la-arrixaca-es-el-primer-hospital-del-mundo-que-interviene-con-celulas-madre-de-medula-osea-ingenierizadas-a-una-paciente-con-osteoporosis
Contexto epidemiológico en España
- Informe Huesos rotos. Vidas rotas, Fundación Internacional de Osteoporosis (IOF), 2026, y datos del estudio OsteoSER. https://www.que.es/2026/06/29/osteoporosis-mujeres-espana-sin-tratamiento/
- Martínez-Díaz-Guerra, G.; Hawkins Carranza, F.; Librizzi, S.: "Estatus socioeconómico, osteoporosis y fracturas por fragilidad", Revista Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología 68 (2024), 539-546.
