CIENCIA. Bacterias de diseño evitan que los antibióticos diezmen el microbioma intestinal

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Una nueva bacteria diseñada secreta una enzima que descompone los antibióticos en el intestino antes de que los medicamentos puedan dañar a otros microbios. Depositphotos

Un singular estudio dirigido por investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts ha demostrado cómo una forma de bacteria diseñada puede proteger el microbioma intestinal del impacto del uso de antibióticos. 

Los estudios con ratones mostraron que la bacteria descompone los antibióticos en el intestino al tiempo que permite que altos niveles de los medicamentos ingresen al torrente sanguíneo.

Aunque los antibióticos son indiscutiblemente uno de los mayores descubrimientos médicos del siglo pasado, también son innegablemente una herramienta contundente e imprecisa. Los investigadores saben desde hace mucho tiempo que los antibióticos matan muchas bacterias beneficiosas en su camino para atacar una infección específica, pero solo recientemente hemos comenzado a comprender las implicaciones de esto.

Los nuevos conocimientos sobre los efectos más amplios en la salud de los billones de bacterias que viven dentro de nuestro intestino han llevado a los investigadores a descubrir recientemente asociaciones entre un microbioma intestinal saludable y todo, desde la actividad del sistema inmunitario hasta la salud mental. Por lo tanto, encontrar formas de proteger a esa población bacteriana crucial de los efectos de los antibióticos es más importante que nunca.

A lo largo de nuestra vida, estos microbios intestinales se reúnen en una comunidad muy diversa que cumple funciones importantes en el cuerpo. El problema surge cuando intervenciones como medicamentos o tipos particulares de dietas afectan la composición de la microbiota y crean un estado alterado, llamado disbiosis. Algunos grupos microbianos desaparecen y la actividad metabólica de otros aumenta. Este desequilibrio puede conducir a varios problemas de salud.

La nueva investigación propuso una forma novedosa de proteger a las bacterias intestinales de los efectos nocivos de los antibióticos. Se diseñó una cepa de bacterias, Lactococcus lactis, para secretar una enzima llamada betalactamasa que puede descomponer directamente una familia común de antibióticos de amplio espectro. Luego, los investigadores probaron el enfoque en una serie de modelos de ratones. Los animales recibieron dosis orales de bacterias modificadas junto con inyecciones de un antibiótico común llamado ampicilina.

Las pruebas revelaron que la bacteria diseñada logró llegar con éxito al intestino del animal sin interrumpir la absorción del antibiótico en el torrente sanguíneo. Una vez en el intestino, las bacterias modificadas protegieron con éxito los microbiomas de los animales del daño causado por los antibióticos.

Otro beneficio de este tipo de terapia bacteriana complementaria es que puede reducir la probabilidad de que evolucionen bacterias resistentes a los antibióticos. Al eliminar las moléculas de antibiótico a medida que se mueven por el intestino, los investigadores plantearon la hipótesis de que esto reduciría la presión selectiva sobre los genes resistentes a los antibióticos.

Esta hipótesis se demostró correcta en las pruebas con animales. Los ratones no tratados con bacterias modificadas mostraron niveles significativamente más altos de microbios con genes resistentes a los antibióticos en comparación con los animales tratados. 

Los investigadores explican que esto significa que el tratamiento no solo ayuda a proteger el microbioma intestinal del daño de los antibióticos, sino que también reduce las posibilidades de que surjan bacterias resistentes a los antibióticos.

Este tipo de terapia con bacterias diseñadas todavía es profundamente experimental y es probable que no aparezca en el uso clínico durante algún tiempo. Los investigadores sugieren que el siguiente paso de su trabajo será optimizar una versión de la terapia para probarla en seres humanos.

El nuevo estudio fue publicado en Nature Biomedical Engineering .