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| Los investigadores han descubierto que las neuronas en la región de control del apetito del cerebro están directamente influenciadas por moléculas bacterianas. Depositphotos |
Una nueva investigación publicada en la revista Science informa el descubrimiento de una vía única por la cual las bacterias en el intestino pueden comunicarse directamente con las neuronas en el cerebro responsables de regular el apetito y la temperatura corporal.
El nuevo mecanismo se suma a nuestra creciente comprensión de las vías de comunicación intestino-cerebro.
Una de las áreas emergentes más convincentes de la ciencia médica es la relación entre el intestino y el cerebro. Investigaciones recientes han descubierto formas fascinantes en que estas dos partes distintas del cuerpo se comunican entre sí, desde el descubrimiento de nuevas células intestinales que pueden activar casi instantáneamente las sinapsis neuronales, hasta la revelación de que ciertos tipos de bacterias en el intestino pueden influir en la actividad del sistema inmunológico en el cerebro.
La mayoría de estos descubrimientos del intestino y el cerebro involucran bacterias que influyen indirectamente en el cerebro, por ejemplo, a través de la liberación de moléculas que desencadenan cascadas de otros mecanismos. Pero este nuevo estudio describe una forma novedosa en que las bacterias pueden modular directamente la actividad de ciertos grupos de neuronas.
La investigación comenzó investigando un tipo de receptor llamado NOD2 (dominio de oligomerización de nucleótidos). Estos receptores se encuentran generalmente en ciertas células inmunitarias y responden a la presencia de moléculas bacterianas conocidas como muropéptidos.
Cuando las bacterias crecen, se replican o mueren, liberan estos muropéptidos de sus paredes celulares. Las células inmunitarias dependen de los receptores NOD2 para detectar estos muropéptidos y controlar las poblaciones bacterianas. Las anomalías de NOD2 se han relacionado con trastornos inflamatorios del intestino como la enfermedad de Crohn.
Sabiendo que NOD2 es clave para que el cuerpo detecte directamente estas moléculas bacterianas, los investigadores se preguntaron si alguna neurona en el cerebro tenía receptores NOD2. Este nuevo estudio no solo descubrió que hay receptores NOD2 expresados por neuronas en muchas regiones del cerebro, sino que también se detectó una alta densidad de actividad de NOD2 en particular en el hipotálamo, un área del cerebro responsable de funciones metabólicas como el control del apetito y la temperatura corporal.
A través de una serie de innovadores experimentos con animales, los investigadores descubrieron que los muropéptidos pueden influir directamente en la actividad neuronal en las regiones del cerebro que controlan el apetito. Los ratones diseñados para carecer de NOD2 demostraron un rápido aumento de peso y una mayor susceptibilidad a enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2. Esencialmente, la investigación encontró que sin los receptores NOD2, los muropéptidos de las bacterias intestinales no podrían ayudar a regular la ingesta de alimentos y la temperatura corporal.
Para asegurarse de que los muropéptidos bacterianos desempeñaran este papel, los investigadores utilizaron etiquetas radiactivas para rastrear el movimiento de estas moléculas. Alrededor de cuatro horas después de alimentar a los animales con estos muropéptidos etiquetados, los investigadores descubrieron que las moléculas habían viajado hasta el cerebro y se habían conectado con las neuronas del hipotálamo.
Una representación visual de la vía de comunicación recién descubierta. Instituto Pasteur / Pascal Marseaud
Curiosamente, los investigadores notaron que el impacto de este mecanismo muropéptido/NOD2 fue más prominente en ratones hembra mayores, particularmente alrededor de los seis meses de edad. El estudio sugiere que este período de edad en ratones se correlaciona con los períodos premenopáusicos de la vida humana. Se plantea la hipótesis de que los cambios hormonales en mujeres de mediana edad podrían influir en esta vía de muropéptido/NOD2, lo que provocaría los sofocos y los cambios en el peso corporal comunes a la menopausia.
Por supuesto, es importante enfatizar la advertencia habitual de que esta investigación hasta ahora solo se ha realizado en animales. Por lo tanto, se necesitará más trabajo para comprender si esta misma vía intestino-cerebro desempeña un papel similar en el metabolismo humano.
Sin embargo, este estudio es una nueva contribución valiosa a nuestra creciente comprensión de cómo el intestino se comunica con el cerebro. Y más específicamente, si este mecanismo NOD2 se replica en humanos, abre la puerta para que los investigadores investiguen nuevas formas de tratar los trastornos metabólicos.
Fuente: Instituto Pasteur
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