COVID-19 causa ataque cardíaco y accidente cerebrovascular al inflamar la placa arterial
 |
| Fuente: Dr_Microbe/Getty Images |
El SARS-CoV-2 aumenta el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular al provocar que la placa grasa en las arterias cardíacas se inflame mucho, según un nuevo estudio financiado por los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU.
30 septiembre 2023.- Los hallazgos, publicados en la revista Nature Cardiovascular Research , pueden ayudar a explicar por qué ciertas personas que contraen COVID-19 tienen una mayor probabilidad de desarrollar una enfermedad cardiovascular o, si ya la tienen, desarrollan más complicaciones relacionadas con el corazón.
"Desde los primeros días de la pandemia, sabemos que las personas que tuvieron COVID-19 tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares o accidentes cerebrovasculares hasta un año después de la infección", dijo Michelle Olive, PhD, directora asociada interina del Programa Básico y Temprano. Programa de investigación traslacional del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI), parte de los NIH. "Creemos que hemos descubierto una de las razones".
Los investigadores se centraron en personas mayores con placa aterosclerótica que murieron a causa de COVID-19. Pero el equipo descubrió que el virus infecta y se replica en las arterias sin importar los niveles de placa, por lo que sus hallazgos podrían tener implicaciones más amplias para cualquier persona que contraiga COVID-19.
Aunque estudios anteriores han demostrado que el SARS-CoV-2 puede infectar directamente tejidos como el cerebro y los pulmones, se sabía menos sobre su efecto en las arterias coronarias.
Los investigadores sabían que una vez que el virus llega a las células, el sistema inmunológico del cuerpo envía macrófagos para ayudar a eliminar la infección. En las arterias, los macrófagos también ayudan a eliminar el colesterol y, cuando se sobrecargan con esa molécula, se transforman en un tipo especializado de célula llamada células espumosas.
Los investigadores pensaron que los macrófagos podrían aumentar la inflamación en la placa existente en las células arteriales infectadas con SARS-CoV-2, explicó la autora principal Chiara Giannarelli, MD, PhD, profesora asociada en los departamentos de medicina y patología de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York.
Para probar su teoría, el equipo tomó tejido de las arterias coronarias y placa de personas que habían muerto por COVID-19 y confirmó que el virus estaba en esos tejidos. Luego tomaron células arteriales y de placa (incluidos macrófagos y células espumosas) de pacientes sanos y las infectaron con SARS-CoV-2 en una placa de laboratorio. Descubrieron que el virus también había infectado esas células y tejidos.
Los investigadores también encontraron que cuando compararon las tasas de infección del SARS-CoV-2, el virus infecta a los macrófagos a un ritmo mayor que a otras células arteriales. Las células espumosas cargadas de colesterol fueron las más susceptibles a la infección y no pudieron eliminar fácilmente el virus. Esto les sugirió que las células espumosas podrían actuar como reservorio de SARS-CoV-2 en la placa aterosclerótica. Tener una mayor acumulación de placa y, por tanto, una mayor cantidad de células espumosas, podría aumentar la gravedad o la persistencia del COVID-19.
Además, el equipo descubrió que los macrófagos infectados y las células espumosas liberaban citocinas en este proceso. Se sabe que las citocinas aumentan la inflamación y promueven la formación de aún más placa. Este efecto, supusieron los investigadores, puede ayudar a explicar por qué las personas que tienen una acumulación de placa subyacente y luego contraen COVID-19 pueden tener complicaciones cardiovasculares mucho después de contraer la infección.
"Este estudio es importante ya que se suma a un conjunto más amplio de trabajos para comprender mejor el COVID-19. Este es sólo un estudio más que demuestra cómo el virus infecta y causa inflamación en muchas células y tejidos de todo el cuerpo. En última instancia, esta es información que ayudará a investigaciones futuras sobre COVID, tanto agudo como prolongado”, dijeron los autores del estudio.
Fuente: Eberhardt, N., Noval, M.G., Kaur, R. et al. SARS-CoV-2 infection triggers pro-atherogenic inflammatory responses in human coronary vessels. Nat Cardiovasc Res (2023). https://doi.org/10.1038/s44161-023-00336-5
COMENTARIOS