NEUROCIENCIA. Qué pasa cuando nos desmayamos? Los investigadores identifican nuevas conexiones entre el cerebro y el corazón

Qué pasa cuando nos desmayamos? Los investigadores identifican nuevas conexiones entre el cerebro y el corazón

 

Imagen de un corazón marcado por neuronas sensoriales vagales. En un nuevo estudio publicado en la revista Nature , investigadores de UC San Diego y sus colegas descubrieron que estas neuronas desencadenan el desmayo, sentando las bases para abordar los trastornos relacionados con el desmayo. Fuente: Augustine Lab, UC San Diego

Casi el 40% de las personas experimentan síncope o desmayos al menos una vez en la vida. Estas breves pérdidas de conciencia, ya sea provocadas por dolor, miedo, calor, hiperventilación u otras causas, representan una parte importante de las visitas a la sala de urgencias de los hospitales

02 noviembre 2023.- Sin embargo, los mecanismos exactos que intervienen cuando una persona se "desmaya" siguen siendo en gran medida un misterio.

En un nuevo informe publicado en Nature , investigadores de la Universidad de California en San Diego, junto con colegas del Instituto de Investigación Scripps y otras instituciones, identificaron por primera vez la  entre el corazón y el cerebro relacionada con los desmayos.

Uno de sus enfoques únicos fue pensar en el corazón como un órgano sensorial en lugar de aferrarse al viejo punto de vista de que el cerebro envía señales y el corazón simplemente sigue instrucciones. El profesor asistente de la Facultad de Ciencias Biológicas Vineet Augustine, autor principal del artículo, aplica una variedad de enfoques para comprender mejor estas conexiones neuronales entre el corazón y el cerebro.

"Lo que estamos descubriendo es que el corazón también envía señales al cerebro, lo que puede cambiar la función cerebral", dijo Augustine. La información resultante del estudio podría ser relevante para comprender y tratar mejor diversos trastornos psiquiátricos y neurológicos relacionados con las conexiones cerebro-corazón, señalan los investigadores en su artículo. "Nuestro estudio es la primera demostración integral de un reflejo cardíaco genéticamente definido, que recapitula fielmente las características del síncope humano a niveles fisiológicos, conductuales y de redes neuronales".

Los investigadores estudiaron los mecanismos neuronales relacionados con el reflejo de Bezold-Jarisch (BJR), un reflejo cardíaco descrito por primera vez en 1867. Durante décadas Los investigadores han planteado la hipótesis de que el BJR, que presenta una frecuencia cardíaca, presión arterial y respiración reducidas, puede estar asociado con desmayos. Pero faltaba información para probar la idea ya que las vías neuronales involucradas en el reflejo no se conocían bien.

Los investigadores se centraron en la genética detrás de un grupo sensorial conocido como ganglios nudosos, que forma parte de los nervios vagos que transportan señales entre el cerebro y los órganos viscerales, incluido el corazón. Específicamente, las neuronas sensoriales vagales, o VSN, proyectan señales al tronco del encéfalo y se cree que están asociadas con BJR y desmayos. En su búsqueda de una nueva vía neuronal, descubrieron que los VSN que expresan el receptor Y2 del neuropéptido Y (conocido como NPY2R) están estrechamente relacionados con las conocidas respuestas BJR.

Al estudiar esta vía en ratones, los investigadores se sorprendieron al descubrir que cuando activaban proactivamente los VSN de NPY2R utilizando la optogenética, un método para estimular y controlar las neuronas, los ratones que se habían movido libremente se desmayaban inmediatamente. Durante estos episodios, registraron datos de miles de neuronas en el cerebro de los ratones, así como la actividad cardíaca y cambios en los rasgos faciales , incluido el diámetro de la pupila y los batidos.

También emplearon el aprendizaje automático de varias formas para analizar los datos y señalar características de interés. Una vez que se activaron las neuronas NPY2R, encontraron los investigadores, los ratones exhibieron una rápida dilatación de las pupilas y el clásico "ojo en blanco" que se observa durante el desmayo humano, así como una frecuencia cardíaca, presión arterial  frecuencia respiratoria suprimidas. También midieron la reducción del flujo sanguíneo al cerebro.

"Nos quedamos impresionados cuando vimos cómo sus ojos se pusieron en blanco al mismo tiempo que la actividad cerebral disminuía rápidamente", informaron los investigadores en un resumen del artículo. "Luego, después de unos segundos, la actividad cerebral y el movimiento regresaron. Este fue nuestro momento eureka".

Pruebas adicionales demostraron que cuando se eliminaron los VSN de NPY2R de los ratones, el BJR y las condiciones de desmayo desaparecieron. Estudios anteriores habían demostrado que los desmayos son causados ​​por una reducción en el flujo sanguíneo cerebral, lo que el nuevo estudio también encontró que era cierto, pero la nueva evidencia indicó que la actividad cerebral en sí misma podría estar desempeñando un papel importante. Por lo tanto, los hallazgos implican la activación de los VSN recientemente identificados genéticamente y sus vías neuronales no solo con BJR, sino de manera más central en la fisiología animal general, ciertas redes cerebrales e incluso el comportamiento.

Tales hallazgos eran difíciles de desentrañar anteriormente porque los neurocientíficos estudian el cerebro y los cardiólogos estudian el corazón, pero muchos lo hacen de forma aislada el uno del otro. Los neurocientíficos tradicionalmente piensan que el cuerpo simplemente sigue al cerebro, pero ahora está quedando muy claro que el cuerpo envía señales al cerebro y luego el cerebro cambia de función.

Los autores del estudio esperan utilizar su investigación como modelo para desarrollar tratamientos específicos para las afecciones asociadas a los desmayos.

Más información: Jonathan W. Lovelace et al, Vagal sensory neurons mediate the Bezold–Jarisch reflex and induce syncope, Nature (2023). DOI: 10.1038/s41586-023-06680-7

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