SALUD. ¿Cómo daña el estrés crónico el intestino?

martes, 23 de enero de 2024

¿Cómo daña el estrés crónico el intestino?

 

El revestimiento del intestino delgado contiene estructuras en forma de dedos que ayudan a absorber nutrientes y líquidos. Fuente: Steve Gschmeissner/Science Photo Library vía Alamy

23 enero 2024.- El estrés mental se ha relacionado durante mucho tiempo con brotes de afecciones gastrointestinales como el síndrome del intestino irritable (SII). Ahora, los investigadores han descubierto detalles exactos de una forma en que el estrés puede dañar los intestinos: desencadenando una cascada bioquímica que remodela el microbioma intestinal.

Su estudio, publicado en Cell Metabolism 1 , es interesante porque destaca cómo el cerebro, a pesar de estar lejos del tracto gastrointestinal, todavía puede influir en él.

Mal funcionamiento del metabolismo

El síndrome del intestino irritable, que causa dolor abdominal y diarrea, afecta a una de cada diez personas. Hasta diez millones de personas en todo el mundo padecen enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que provoca inflamación de los intestinos y desencadena síntomas similares. 

Los autores del estudio expusieron ratones a estrés crónico durante dos semanas y observaron los efectos. Los animales terminaron con niveles reducidos de células que ayudan a proteger los intestinos de los patógenos, en comparación con los ratones que no estaban estresados. Esto se debe a que el metabolismo de las células madre intestinales que normalmente se transforman en estas células protectoras estaba funcionando mal.

Buscando una razón, los investigadores recurrieron a los microbiomas de los animales: la colección de bacterias y otros microbios en sus intestinos que ayudan a la digestión. Trabajos anteriores 2 habían demostrado que la activación del sistema nervioso simpático, responsable de la respuesta de "lucha o huida" del cuerpo y, a menudo, desencadenada por el estrés mental, puede remodelar el microbioma. 

Algunas bacterias del género Lactobacillus , que se encuentran naturalmente en el intestino y proliferan en condiciones estresantes, producen una sustancia química llamada indol-3-acetato (IAA). Los investigadores descubrieron que un nivel elevado de IAA, provocado por el estrés, impedía que las células madre intestinales del ratón se convirtieran en células protectoras.

Aunque este estudio se realizó en ratones, los investigadores reunieron evidencia de que sus hallazgos podrían ser válidos para los humanos: el equipo encontró niveles elevados tanto de la bacteria Lactobacillus como de IAA en las heces de personas con depresión, en comparación con las de personas sin depresión. 

Los autores también encontraron un posible antídoto, al menos en ratones. Cuando les dieron a ratones estresados ​​un suplemento llamado α-cetoglutarato, que toman algunos culturistas, se puso en marcha el metabolismo de las células madre deterioradas en sus intestinos. Los investigadores advierten que se necesita más trabajo para comprender los efectos a largo plazo del suplemento y si reduce los síntomas de disfunción intestinal.

Una pieza del rompecabezas

Debido a que el estrés desencadena una serie de cambios bioquímicos en el cuerpo, este estudio por sí solo no contará toda la historia de la conexión entre el estrés y el intestino. En un artículo publicado en Cell el año pasado 3 , los autores de este estudio descubrieron una vía bioquímica separada que comienza cuando un cerebro estresado envía una señal y termina cuando las células inmunes en el intestino se vuelven hiperactivas. No está claro cómo interactúan estos mecanismos, si es que interactúan.

El estudio de la IAA abordó sólo los efectos posteriores del estrés en el intestino; se necesita más trabajo para comprender cómo el cerebro transmite las señales que inician la proliferación bacteriana.  El estudio de la IAA es sin duda una nueva pieza del rompecabezas, pero cuántas piezas hay en ese rompecabezas aún es una cuestión abierta, adviertes los expertos.

Referencias

  1. 1. Wei, W. et al. Cell Metab. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2023.12.026 (2024). Artículo  

  2. 2. Gershon, M. D. & Margolis, K. G. J. Clin. Invest. 131, e143768 (2021). Artículo  

  3. 3. Schneider, K. M. et al. Cell 186, 2823–2838 (2023). Artículo

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