¿La COVID nos conduce hacia una importante epidemia de enfermedades cardíacas?
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| ¿Nos dirigimos hacia cien años de problemas cardíacos tras la pandemia de COVID-19? |
Durante la primera mitad del siglo XX, el mundo experimentó tasas crecientes de mortalidad por enfermedades cardíacas. Desde los años 1920 hasta los años 1960, cada vez más personas morían de ataques cardíacos. Fue descrito como una epidemia de enfermedades cardíacas . Pero a mediados de la década de 1960 la mortalidad por enfermedades cardíacas se estabilizó repentinamente.
19 abril 2024.- En Estados Unidos, por ejemplo, alrededor del 35% de las muertes totales podían atribuirse a causas cardíacas en 1966. A partir de ese momento, la mortalidad por ataques cardíacos comenzó a disminuir drásticamente. A mediados de la década de 1990, el total de muertes en los Estados Unidos por causas cardíacas era casi la mitad de lo que era 30 años antes.
Este aumento y caída de la mortalidad por enfermedades cardíacas en el siglo XX sigue siendo un misterio para los investigadores. Las cifras no pueden explicarse por las mejoras en la medicina y la atención médica. De hecho, a medida que las tasas de obesidad aumentaron en la última parte del siglo y los alimentos procesados se volvieron menos saludables, la mortalidad por enfermedades cardíacas debería haber seguido aumentando.
Un investigador, que escribió sobre el misterio en 2012, sugirió que la disminución de la epidemia de enfermedades cardíacas del siglo XX no puede explicarse eficazmente por factores dietéticos o físicos. En cambio, debe haber un factor biológico ambiental desconocido en juego.
"La epidemia prácticamente ha llegado a su fin, pero nos queda la pregunta: ¿la cardiopatía isquémica [enfermedad coronaria] se debe a un factor biológico ambiental, que es un microorganismo, una bacteria o un virus? No se ha identificado claramente, pero nunca se ha investigado a fondo", escribe DS Grimes .
Las consecuencias de la pandemia de gripe
Hace unos 20 años, un par de epidemiólogos presentaron una nueva hipótesis controvertida para explicar este extraño fenómeno: la pandemia de influenza de 1918 desencadenó una ola de daño cardíaco en millones de personas y las preparó para enfermedades cardíacas en el futuro.
La investigación sugirió que una disminución en la actividad de la influenza H1N1 durante las décadas posteriores a la pandemia de 1918 se correlacionaba con una caída posterior en la mortalidad cardíaca. La hipótesis era que una combinación de una menor circulación del virus y cambios potenciales en la forma en que la enfermedad afecta la salud cardiovascular en un huésped condujeron a una disminución general de las muertes por ataques cardíacos en las últimas décadas del siglo XX.
Como era de esperar, esta hipótesis ha sido ferozmente debatida por los investigadores durante las últimas dos décadas. Una investigación detallada de los datos epidemiológicos en 2016, realizada por un trío de investigadores estadounidenses, encontró que la conexión entre la pandemia de 1918 y las tendencias en la mortalidad "no es congruente con los datos disponibles sobre los cambios a largo plazo en la mortalidad por enfermedades cardíacas".
En otras palabras: sí, ha habido un aumento y una disminución dramáticos en la mortalidad por enfermedades cardíacas durante el siglo XX, pero es poco probable que esté relacionado con la pandemia de gripe de 1918.
Más recientemente, la investigación epidemiológica se ha centrado explícitamente en los posibles efectos a largo plazo de la exposición prenatal al H1N1 durante la pandemia de 1918. Aquí, los investigadores observaron específicamente lo que sucedió a largo plazo con aquellos que todavía estaban en el útero o recién nacidos alrededor de los años 1918-19.
Un convincente estudio de 2009 comparó la cohorte de nacimientos de 1919 con los nacidos justo antes o después del período de la pandemia aguda. A través de una variedad de puntos de referencia, los investigadores encontraron que las complicaciones de salud significativas a largo plazo fueron más prominentes en la cohorte de 1919. Después de los 60 años, se descubrió que la cohorte de 1919 tenía un 25% más de incidencia de enfermedades cardíacas, además de niveles más bajos de nivel educativo en comparación con otras cohortes.
"El hecho de que esta cohorte de personas tuviera riesgos elevados de enfermedad incluso más de seis décadas después de la pandemia indica que la exposición materna al virus de la influenza parece haber tenido efectos de amplio alcance y duraderos en la salud de la descendencia", dijo Eileen Crimmins, uno de los coautores del estudio, en una entrevista de 2020.
Estos estudios, por supuesto, están sujetos a una gran cantidad de limitaciones, una de las cuales es que solo pueden observar las tendencias generales de la población y no cuantificar qué niños estuvieron directamente expuestos a la influenza mientras estaban en el útero y cuáles no. Las conclusiones se basan en la idea de que el virus fue tan frecuente durante 1918/19 que es probable que la mayoría de los bebés estuvieran expuestos.
Curiosamente, los datos no se limitan a las cohortes de nacimiento de Estados Unidos. Estudios posteriores han analizado los resultados a largo plazo de cohortes de nacimiento nacidas durante la pandemia de gripe tanto en Taiwán como en Suecia . Se observaron patrones similares, desde mayores tasas de problemas de salud a largo plazo hasta niveles más bajos de logro educativo.
Los corazones humanos se encuentran con el SARS-CoV-2
El SARS-CoV-2 es un virus muy diferente a la influenza. En muchos sentidos es mucho más problemático. Puede infectar una variedad mucho más amplia de órganos y tejidos humanos que la influenza y está mutando de manera muy diferente al H1N1.
La pandemia de COVID no ha disminuido ni se ha disipado de la misma manera que lo hizo la pandemia de 1918. En cambio, el virus SARS-CoV-2 está cambiando frenéticamente de forma mes a mes, lo que lleva a las personas a experimentar reinfecciones relativamente frecuentes. Esta exposición constante al virus puede estar amplificando su impacto a largo plazo, pero de particular interés es el impacto potencial que esto podría tener en nuestros corazones.
Un estudio publicado recientemente por investigadores japoneses expuso exactamente cómo el SARS-CoV-2 puede infectar y dañar el corazón. Los investigadores concluyeron con una cruda advertencia: es posible que nos enfrentemos a una inminente epidemia de enfermedades cardíacas en las próximas décadas.
Para infectar a alguien, el virus SARS-CoV-2 primero necesita rastrear células que albergan un tipo particular de enzima. Esta enzima, llamada ACE2, actúa un poco como una puerta de entrada a la célula para un coronavirus. La proteína de pico del virus se une a ACE2, permitiendo al patógeno un camino hacia la maquinaria interna de la célula.
En una noticia que no sorprenderá a nadie, los receptores ACE2 se encuentran en todas las células epiteliales que recubren nuestra nariz, boca, pulmones y vías respiratorias. Así es como se manifiesta el COVID en la enfermedad con la que la mayoría de la gente ahora está bastante familiarizada.
Pero los receptores ACE2 no están aislados de esas células respiratorias en particular. ACE2 se puede encontrar en todo el cuerpo en una amplia variedad de órganos, y este receptor se encuentra en volúmenes relativamente altos en las células dentro de nuestro corazón.
Señales de alerta temprana
Al principio de la pandemia, los médicos comenzaron a ver un aumento significativo en el número de pacientes que acudían a las salas de emergencia con problemas cardíacos agudos. En las primeras ocho semanas de la pandemia que azotó la ciudad de Nueva York a principios de 2020, los paramédicos tuvieron que lidiar con una tasa tres veces mayor de paros cardíacos extrahospitalarios no traumáticos en comparación con el mismo período de 2019. Datos similares estaban surgiendo de otras regiones. afectado en la fase más temprana de la pandemia. En el norte de Italia, por ejemplo, los ataques cardíacos extrahospitalarios aumentaron un 58% durante los primeros meses de 2020.
Un informe de alerta temprana de un equipo de médicos de la ciudad de Nueva York publicado en abril de 2020 observó distintos signos de lesión del tejido cardíaco en varios pacientes fallecidos con COVID. Este virus estaba haciendo algo en nuestros corazones.
A medida que pasó más tiempo y se acumularon estudios a más largo plazo, quedó claro que las infecciones por SARS-CoV-2 afectaban notablemente la salud del corazón de una persona. Olas de infecciones se correlacionaron con oleadas de muertes por ataques cardíacos. En los 12 meses posteriores a un ataque de COVID, las personas tenían cinco veces más probabilidades de sufrir miocarditis y el doble de probabilidades de sufrir un ataque cardíaco. Incluso los pacientes de COVID recuperados mostraban signos de daño cardíaco a largo plazo.
Pero, ¿por qué las personas enfrentaban un riesgo persistente de enfermedad cardíaca en los meses, y tal vez años, posteriores a un caso de COVID? ¿Podría una infección a corto plazo con SARS-CoV-2 estar causando algún tipo de daño a largo plazo al tejido cardíaco que eleve el riesgo de sufrir complicaciones cardíacas?
Posiblemente. Pero empezó a surgir otra hipótesis. ¿Tal vez el virus se estaba convirtiendo en una infección latente, asentada silenciosamente en el tejido del corazón y degradando lentamente la salud general del corazón de una persona?
El virus persistente
Para investigar esta idea, un equipo de investigadores, incluidos Hidetoshi Masumoto y Kozue Murata del Centro RIKEN de Investigación de Dinámica de Biosistemas, crearon un modelo cardíaco tridimensional en el laboratorio utilizando células madre pluripotentes inducidas por humanos (iPS). Esto condujo a lo que los investigadores describen como una "estructura similar a una red vascular que imita morfológica y funcionalmente el corazón humano".
Luego, el modelo de tejido cardíaco se infectó con SARS-CoV-2 y los investigadores descubrieron que la infección persistía efectivamente hasta por 28 días. Sin embargo, lo más interesante fueron los experimentos con exposiciones virales leves o moderadas. En estos casos, los investigadores observaron que la función cardíaca se recuperaba de cualquier anomalía inicial en un mes. Pero el virus permaneció presente en el tejido del corazón a pesar de causar cualquier disfunción observable.
"La relación entre la gravedad de la enfermedad aguda y la infección viral persistente en el tejido cardíaco se sugiere indirectamente mediante experimentos realizados en el artículo utilizando varios títulos virales", explican Masumoto y Murata en un correo electrónico a New Atlas. “En otras palabras, si se expone a una carga viral muy alta durante la fase aguda, puede provocar una infección cardíaca aguda fatal en lugar de una infección persistente. Por el contrario, una infección con una carga viral más leve puede provocar que el virus permanezca en el corazón sin causar disfunción cardíaca, lo que indica la posibilidad de una infección persistente”.
Luego, para imitar lo que sucede en un corazón humano en casos de cardiopatía isquémica aguda, los investigadores expusieron su modelo cardíaco a estrés hipóxico. Esto simula un escenario en el que el tejido cardíaco lucha por satisfacer las mayores demandas de oxígeno.
Los experimentos encontraron que el tejido cardíaco con una infección persistente por SARS-CoV-2 mostraba una disfunción significativamente mayor cuando se exponía al estrés en comparación con los modelos cardíacos no infectados. Esto fue a pesar de que la infección era tan leve que no había ninguna disfunción identificable en el día a día.
"Nuestros hallazgos sugieren que los pacientes con infección persistente por SARS-CoV-2 pueden ser más susceptibles a desarrollar disfunción cardíaca en comparación con las personas no infectadas frente a estas enfermedades cada vez más prevalentes", afirman Masumoto y Murata. “Las cardiopatías isquémicas surgen fundamentalmente de un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno al corazón. Por lo tanto, las situaciones en las que la demanda de oxígeno en el corazón aumenta rápidamente, como el ejercicio excesivo, podrían crear condiciones de estrés similares en el corazón”.
Es importante señalar que en este momento quedan muchas preguntas sin respuesta. Es sólo una especulación sugerir que este modelo de laboratorio de infección persistente por SARS-CoV-2 en el tejido cardíaco es responsable de los aumentos observados en el mundo real de eventos cardíacos después de la COVID. Tampoco está claro con qué frecuencia las infecciones provocan una infiltración persistente del tejido cardíaco. ¿La vacunación reduce la probabilidad de sufrir una infección persistente? ¿Todos tenemos ahora algún rastro de SARS-CoV-2 en el tejido de nuestro corazón, o son solo algunos de nosotros? Y quizás lo más importante: ¿las reinfecciones frecuentes aumentan las posibilidades de una infección persistente en el tejido cardíaco?
Masumoto y Murata llaman a sus hallazgos una "advertencia sobre la posibilidad de una pandemia de insuficiencia cardíaca en la era posterior a la COVID-19". También tienen cuidado de no ser innecesariamente alarmistas. Sugieren que estos posibles problemas de salud cardíaca pueden mitigarse si trabajamos ahora para reconocer y comprender lo que posiblemente esté sucediendo.
"No estamos sugiriendo un miedo indebido al SARS-CoV-2 en nuestra investigación", añaden Masumoto y Murata. “Más bien, proponemos la coexistencia con el SARS-CoV-2 en la era post-COVID-19. Esperamos que los resultados de nuestra investigación avancen en el desarrollo de métodos de diagnóstico y tratamiento para la infección cardíaca persistente, permitiendo la coexistencia entre el nuevo coronavirus y la humanidad”.
¿Y ahora qué?
Si la pandemia de gripe de 1918 provocó un aumento notable de enfermedades cardíacas durante los siguientes 50 años, ¿qué podría causar un virus con mayor propensión a la infiltración cardíaca como el SARS-CoV-2?
Hay demasiadas incógnitas para comprender verdaderamente cuáles serán los efectos a largo plazo de la pandemia de COVID. Y, de manera realista, solo dentro de unas décadas sabremos claramente si algunos brotes de SARS-CoV-2 en 2020 y 2021 pueden aumentar las posibilidades de sufrir enfermedades cardíacas en el futuro.
Pero sí sabemos algunas cosas con seguridad. Sabemos que las infecciones virales pueden desempeñar un papel en el desarrollo de enfermedades cardíacas. También sabemos que el SARS-CoV-2 puede afectar el corazón de formas relativamente exclusivas de los coronavirus. Y ciertamente sabemos que durante los primeros años de la pandemia ha habido un claro aumento de eventos cardíacos fatales.
También hay algunas cosas que no sabemos con certeza pero sobre las que tenemos sospechas. Es posible que la pandemia de gripe de 1918 desencadenara un siglo de malos resultados de salud en sus supervivientes. También es posible que el virus SARS-CoV-2 pueda provocar infecciones latentes en el corazón.
Eileen Crimmins, experta en demografía y profesora de la Facultad de Gerontología Leonard Davis de la USC, es clara al señalar las posibles preocupaciones a largo plazo de esta pandemia de COVID. "Creo que el COVID nos está preparando para cien años de problemas".
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