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| Una célula infectada libera partículas de roseolovirus. Fuente: bernardo kramarsky |
Cada vez hay más pruebas de que las infecciones virales aparentemente inocuas pueden, en algunos casos, convertirse en cascada en una variedad de enfermedades más graves.
En un nuevo estudio en ratones, investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis descubrieron un mecanismo por el cual un virus infantil común podría desempeñar un papel en las enfermedades autoinmunes en el futuro.
Las infecciones virales son extremadamente comunes a lo largo de nuestras vidas, y la mayoría se resuelven sin problemas graves. Pero investigaciones recientes muestran cada vez más que muchas de estas infecciones aparentemente benignas podrían, en combinación con otros factores genéticos y ambientales, desencadenar enfermedades como el Alzheimer, la esclerosis múltiple y varios tipos de cáncer. No está claro exactamente cómo estos virus desencadenan estas reacciones en cadena, pero en el nuevo estudio los investigadores pueden haber descubierto un posible mecanismo.
El roseolovirus es un tipo de herpesvirus que infecta a casi todas las personas durante los primeros años de vida. La enfermedad inicial suele ser leve, con sarpullido y fiebre que desaparece en unos días, pero el virus permanece inactivo durante toda la vida. Si bien por lo general no causa ningún síntoma después de la infección inicial, los científicos sospechan que puede desempeñar un papel en las enfermedades autoinmunes.
En el nuevo estudio, los investigadores de Washington investigaron el posible vínculo. Descubrieron que el virus parece ser capaz de infectar el timo, el órgano donde maduran las células T para que puedan reconocer antígenos extraños. Pero el timo también elimina las células T que pueden atacar las propias células del cuerpo, y es este último proceso el que el virus puede interrumpir. Con este punto de control debilitado, circulan más células T defectuosas y aumenta el riesgo de enfermedades autoinmunes.
El equipo descubrió este mecanismo en experimentos con ratones. Comenzaron infectando animales recién nacidos con una versión de ratón del roseolovirus y descubrieron que 12 semanas después, todos los ratones habían desarrollado gastritis autoinmune, una inflamación del estómago.
En otras pruebas, los investigadores trataron el virus para ver si eso tenía un efecto sobre la gastritis; cuando se administraron antivirales durante los primeros días de la infección, la inflamación no se produjo. Pero si los medicamentos se administraban ocho semanas después, era demasiado tarde para detener el desarrollo de la gastritis a las 12 semanas.
Si bien los problemas autoinmunes se manifestaron en los estómagos de los ratones infectados, el análisis reveló que el alcance del problema iba más allá. El equipo descubrió que los ratones no solo habían desarrollado anticuerpos contra las proteínas en las células del estómago, sino también contra una variedad de otras proteínas en todo el cuerpo, algunas de las cuales están implicadas en otras enfermedades autoinmunes.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que este estudio se realizó en ratones, con un virus de ratón, y es posible que los resultados no se traduzcan necesariamente en humanos. Pero el equipo dice que el roselovirus humano es muy similar al que se encuentra en los ratones, por lo que al menos justifica una mayor investigación como posible causa. Aun así, solo debe ser una pieza del rompecabezas, debido a lo común que es el virus.
“La enfermedad autoinmune humana también puede ocurrir a través de una infección viral que se elimina pero deja daños que pueden causar autoinmunidad”, dijo Wayne Yokoyama, autor principal del estudio. “Pero si es así, tiene que haber algún otro factor que aún no comprendemos que hace que algunas personas sean más susceptibles a los efectos autoinmunes de la infección por roseolovirus, porque casi todas las personas están infectadas, pero la mayoría no contrae enfermedades autoinmunes. Ese es un tema realmente importante para una mayor investigación”.
Fuente: Journal of Experimental Medicine .
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