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| Los investigadores utilizaron diminutos modelos cerebrales cultivados en laboratorio para descubrir cómo una proteína llamada GRAMD1B podría estar causando la demencia. Esta proteína ayuda a regular el colesterol en las células cerebrales y, cuando funciona mal, podría desencadenar cambios perjudiciales relacionados con el Alzheimer y la DLFT |
Científicos de la Universidad Estatal de Ohio han hecho un descubrimiento sorprendente sobre cómo las células cerebrales pueden contribuir a enfermedades como el Alzheimer y la demencia frontotemporal.
10 abril 2025.- Utilizando "minicerebros" cultivados en laboratorio a partir de células humanas, identificaron una proteína llamada GRAMD1B que ayuda a controlar el colesterol y la grasa dentro de las neuronas. Cuando esta proteína se desequilibra, afecta importantes procesos cerebrales y puede provocar la acumulación de proteínas tóxicas relacionadas con la demencia. El descubrimiento ofrece una nueva pista para comprender qué falla en el cerebro y podría conducir a mejores tratamientos en el futuro.
Investigadores del Centro Médico Wexner y la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Ohio han descubierto una forma previamente desconocida en la que las neuronas contribuyen a la neurodegeneración. Sus hallazgos se basan en estudios con organoides neuronales humanos (modelos de "minicerebros" cultivados en laboratorio) desarrollados a partir de células de pacientes con degeneración lobular frontotemporal (DLFT).
Esta vía recientemente descubierta puede abrir la puerta a mejores tratamientos para la FTLD y la enfermedad de Alzheimer, las dos formas más comunes de demencia que causan un deterioro cognitivo progresivo.
Para investigar, los científicos emplearon técnicas avanzadas para estudiar neuronas tanto de pacientes como de ratones. Desarrollaron organoides neuronales con múltiples tipos de células cerebrales para simular fielmente la función cerebral humana.
Su investigación reveló que una proteína llamada GRAMD1B desempeña un papel clave en la regulación del manejo neuronal del colesterol y el almacenamiento de lípidos. Cuando se alteran los niveles de GRAMD1B, se altera el equilibrio del colesterol, la acumulación de lípidos y la cantidad de tau modificada, una proteína estrechamente relacionada con diversas enfermedades neurodegenerativas.
El estudio fue publicado el 9 de abril en la revista Nature Communications .
Los científicos saben que GRAMD1B desempeña un papel en otras partes del cuerpo, como la glándula suprarrenal y el intestino, pero hasta ahora no se había estudiado la proteína en el cerebro.
"Los hallazgos son emocionantes porque, al actuar sobre GRAMD1B, podríamos desarrollar nuevas terapias para ayudar a las personas con DLFT y Alzheimer”, afirmó el autor correspondiente del estudio, el Dr. Hongjun “Harry” Fu, profesor adjunto de neurociencia en la Universidad Estatal de Ohio.
Referencia: “GRAMD1B is a regulator of lipid homeostasis, autophagic flux and phosphorylated tau” 8 April 2025, Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-025-58585-w
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