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| Los investigadores descubrieron que la alteración de un dúo de proteínas en el cerebro puede provocar comportamientos similares al autismo en ratones. Restablecer su equilibrio revirtió los efectos. |
Los científicos han descubierto una delicada rivalidad de proteínas en el cerebro que, cuando se desequilibra, puede provocar comportamientos similares al autismo.
Este descubrimiento abre un nuevo camino potencialmente poderoso para el tratamiento del autismo al centrarse en cómo se regulan las señales nerviosas a nivel molecular.
02 abril 2025.- Los síntomas parecidos al autismo en ratones aparecen cuando se altera el equilibrio entre dos proteínas cerebrales clave, según un estudio publicado hoy (1 de abril) en PLOS Biology por Dongdong Zhao de la Universidad Médica de Wenzhou, Yun-wu Zhang de la Universidad de Xiamen y sus colegas en China.
El trastorno del espectro autista (TEA) afecta a aproximadamente el 1% de la población mundial y se caracteriza por dificultades en la interacción social y la cognición. Si bien se han asociado factores genéticos, especialmente aquellos vinculados a la señalización cerebral, con el TEA, los mecanismos exactos aún no están claros. Para explorar esto, los investigadores estudiaron dos proteínas en ratones que se cree que desempeñan un papel en el TEA.
Mutaciones de MDGA2 y comportamiento del ratón
Una de estas proteínas, la MDGA2, ayuda a regular la comunicación entre las neuronas. Se han encontrado mutaciones en el gen MDGA2 en personas con TEA. En este estudio, ratones con niveles reducidos de MDGA2 mostraron comportamientos similares al autismo, como acicalamiento repetitivo y cambios en el comportamiento social. Estos ratones también presentaron mayor actividad sináptica y niveles elevados de BDNF, otra proteína cerebral relacionada con el TEA. El BDNF afecta la función cerebral al unirse a un receptor llamado TrkB.
Cuando los investigadores trataron a los ratones con un péptido sintético que imita la MDGA2 y bloquea la señalización BDNF/TrkB, se redujeron los comportamientos anormales. Esto sugiere que un delicado equilibrio entre la actividad de MDGA2 y BDNF es crucial para una función cerebral saludable, y su alteración podría contribuir a los síntomas relacionados con el TEA.
Basándose en estos resultados, combinados con investigaciones previas, los autores sugieren que MDGA2 y BDNF mantienen un equilibrio natural compitiendo entre sí por los sitios de unión de la proteína TrkB, y que la alteración de este sistema puede provocar cambios regulatorios en la actividad neuronal relacionada con el TEA. Este sistema proteico podría ser un objetivo prometedor para futuros tratamientos terapéuticos, pero se requiere mayor investigación sobre las funciones exactas de este sistema y su relación con los síntomas del TEA.
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