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| En un sorprendente avance en la ciencia del envejecimiento, investigadores de la Universidad Emory descubrieron que la psilocina, un compuesto derivado de hongos psicodélicos, prolonga significativamente la vida de células humanas y ratones ancianos. Imagen: Stock |
La psilocibina mejoró la longevidad y los marcadores de salud en ratones y células. Los hallazgos revelan beneficios sistémicos inesperados.
22 julio 2025.- Un estudio reciente demuestra que la psilocibina, el alcaloide psicodélico presente en ciertas setas, no solo tiene potencial terapéutico en salud mental, sino que actúa como agente geroprotector, extendiendo la longevidad de células humanas y mejorando la supervivencia de ratones envejecidos.
Mientras la industria antienvejecimiento, impulsada por el optimismo y una avalancha de suplementos, generó más de 500 millones de dólares en ingresos el año pasado, los científicos de la Universidad Emory descubrieron un compuesto que retarda directamente el envejecimiento tanto en las células como en los organismos vivos.
En un nuevo estudio publicado en Aging de Nature Partner Journals , los investigadores muestran que la psilocina, un metabolito que se forma cuando se consume psilocibina (el compuesto psicoactivo de los hongos psicodélicos), aumenta la vida útil de las células de la piel y los pulmones humanos en más del 50%.
Extensión de la vida celular in vitro
Investigadores trataron fibroblastos humanos de pulmón y piel con psilocina, el metabolito activo de la psilocibina.
A 10 μM, la vida útil celular aumentó un 29 % en relación al control; a 100 μM, la extensión llegó al 57 %.
Las células tratadas mostraron mayor número de duplicaciones, retraso en la senescencia y menor tiempo de duplicación.
Se observaron marcadores de proliferación elevados (PCNA, pRB) y reducciones en proteínas asociadas al arresto celular (p16, p21) y al estrés oxidativo (Nox4).
Mantenimiento de telómeros y regulación de vías anti-edad
El estudio analizó mecanismos moleculares clave:
Preservación de la longitud telomérica en células tratadas, comparadas con un acortamiento notable en el grupo control senescente.
Activación de SIRT1, proteína vinculada a la regulación del metabolismo y la reparación del ADN.
Aumento del factor Nrf2, principal regulador de respuestas antioxidantes, y reducción de marcadores de daño en el ADN, como GADD45a.
Estos hallazgos apoyan la “hipótesis psilocibina-telómero”, que relaciona estados mentales positivos con una menor aceleración biológica del envejecimiento.
Mejora de la supervivencia en ratones ancianos
Para evaluar efectos sistémicos, ratones de 19 meses (equivalentes a 60–65 años humanos) recibieron psilocibina mensual durante 10 meses:
Dosis inicial baja (5 mg/kg) seguida de nueve administraciones de 15 mg/kg.
Al término del ensayo, el 80 % de los animales tratados seguía vivo, frente al 50 % del grupo placebo.
Los ratones con psilocibina mostraron mejor calidad del pelaje: más densidad y menos canas, indicativo de un envejecimiento más saludable.
Implicaciones y futuras investigaciones
Este trabajo aporta la primera evidencia preclínica de que un único compuesto psicodélico puede influir en procesos de envejecimiento celular y sistémico. La activación de receptores de serotonina (5-HT2A) en múltiples tejidos podría mediar cambios epigenéticos y de expresión génica que retardaran la senescencia.
Sin embargo, antes de trasladar estos hallazgos a humanos, es esencial:
Determinar dosis óptimas y pautas de administración.
Evaluar la seguridad a largo plazo, incluyendo riesgo oncológico.
Explorar posibles diferencias de respuesta según sexo y edad de inicio del tratamiento.
Autores del estudio subrayan que, dado que más de 150 ensayos clínicos han evaluado la psilocibina en trastornos psiquiátricos, ahora se abre un campo para investigar su impacto en el envejecimiento humano y en la prevención de enfermedades crónicas asociadas al deterioro biológico.
Referencia: Kato K, Kleinhenz JM, Shin YJ, Coarfa C, Zarrabi AJ, Hecker L. Psilocybin treatment extends cellular lifespan and improves survival of aged mice. npj Aging. 2025;11 (1):55. doi: 10.1038/s41514-025-00244-x.
