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13 noviembre 2025.- Un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de Stanford ha desvelado un mecanismo molecular crucial que establece una conexión directa entre la infección por el Virus de Epstein-Barr (VEB), causante de la mononucleosis infecciosa ("enfermedad del beso"), y el desarrollo del Lupus Eritematoso Sistémico (LES), conocido comúnmente como lupus.
Este hallazgo, publicado en la revista Science Translational Medicine, podría redefinir la comprensión y el tratamiento de esta enfermedad autoinmune crónica que afecta a millones de personas en el mundo, en su mayoría mujeres.
El VEB y la confusión del sistema inmunitario
El Virus de Epstein-Barr es uno de los patógenos más extendidos, albergado de forma latente por aproximadamente el 95% de la población adulta. Si bien la gran mayoría nunca desarrolla lupus, prácticamente el 100% de los pacientes con LES están infectados por el VEB.
El estudio de Stanford no solo confirma la sospecha de esta relación, sino que también explica el mecanismo exacto por el cual el virus puede desencadenar la autoinmunidad:
Infección de Células B: El VEB infecta a las células B del sistema inmunitario (responsables de producir anticuerpos).
Activación Anómala: El virus, al integrar su material genético, transforma un pequeño número de estas células B. Estas células B infectadas se convierten en potentes "impulsoras" altamente inflamatorias.
Mimetismo Molecular: Estas células B "impulsoras" comienzan a producir anticuerpos que atacan componentes clave del núcleo celular, especialmente ADN y proteínas nucleares.
Ataque a Tejidos Propios: Esta reacción activa una cascada en el sistema inmunitario, reclutando más células B y células T colaboradoras que se confunden y, en lugar de combatir al virus, atacan los propios tejidos y órganos del cuerpo, provocando la inflamación y el daño diseminado característicos del lupus.
Los investigadores estiman que este mecanismo podría aplicarse a la totalidad de los casos de lupus, lo que marca un punto de inflexión.
Implicaciones para el futuro del tratamiento
El Dr. William Robinson, investigador principal del estudio, ha calificado el hallazgo como uno de los más impactantes de su carrera. La identificación de este vínculo patogénico abre nuevas y prometedoras vías para el tratamiento.
Actualmente, el lupus se trata con inmunosupresores para mitigar la respuesta autoinmune. Sin embargo, este nuevo conocimiento sugiere estrategias dirigidas a la raíz del problema:
Terapias Dirigidas: El equipo de Stanford ya está investigando tratamientos experimentales basados en la eliminación selectiva de las células B infectadas por el VEB para permitir la posterior regeneración natural de células inmunitarias sanas.
Prevención: Aunque la mayoría de las personas con VEB no desarrollan lupus, comprender por qué solo ciertas cepas del virus o factores genéticos y ambientales específicos provocan esta transformación es la próxima gran incógnita, abriendo la puerta a posibles estrategias preventivas.
Este descubrimiento no solo impacta en el lupus, sino que también sugiere que esta cascada de activación de células B inducida por el VEB podría ser un mecanismo subyacente en otras enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide o la enfermedad de Crohn.
Fuente: Guy Gorochov, Alexis Mathian ,EBV and the making of lupus.Sci. Transl. Med.17,eaec0501(2025).DOI:10.1126/scitranslmed.aec0501
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