salud, rinovirus, resfriado común
La próxima vez que cojas un resfriado, échale la culpa a tu nariz. Según nuevas investigaciones, la forma en que las células que recubren el conducto nasal se defienden contra un virus, parece determinar cómo se presentará la infección.
21 enero 2026.- Un nuevo estudio realizado con "narices en cultivo" revela que la congestión y la inflamación no son necesarias para combatir el rinovirus. Los científicos han identificado una vía biológica específica que causa los síntomas, abriendo la puerta a tratamientos que alivien el malestar sin comprometer la capacidad del cuerpo para eliminar el virus.
Un equipo de investigadores ha logrado desentrañar por qué el resfriado común nos hace sentir tan mal y, lo que es más importante, cómo podríamos evitarlo sin debilitar nuestro sistema inmune. Según un estudio publicado en Cell Press Blue, la respuesta de las células nasales ante el rinovirus se divide en dos caminos distintos: uno que combate la infección y otro que provoca la miseria de los síntomas
Históricamente, se creía que los síntomas inflamatorios eran un "mal necesario" parte de la lucha contra el virus. Sin embargo, esta investigación demuestra que es posible bloquear la inflamación y la producción excesiva de moco sin afectar la capacidad antiviral del organismo
"Narices en un plato": Modelando la infección humana
Para comprender la batalla microscópica que ocurre en nuestras fosas nasales, el equipo liderado por Ellen F. Foxman y Bao Wang utilizó un modelo avanzado de cultivo celular conocido como "interfaz aire-líquido" (ALI)
Este método permitió cultivar células madre nasales humanas hasta diferenciarlas en un tejido funcional que imita a la perfección el revestimiento de la nariz, incluyendo células con cilios (pelos microscópicos) y producción de moco
El estudio identificó que, tras la infección, las células epiteliales activan dos respuestas inmunitarias separadas
La defensa silenciosa (Interferones): Cuando el sistema funciona correctamente, las células infectadas producen interferones (IFN). Esta señal de alerta temprana restringe el virus a menos del 2% de las células, deteniendo la replicación viral rápidamente y, a menudo, sin causar síntomas notables
. La respuesta sintomática (El Inflamasoma NLRP1): Si la respuesta de interferón es insuficiente o se bloquea, el virus se replica más. Esto activa una "alarma" secundaria: el inflamasoma NLRP1. Esta vía no detiene al virus eficazmente, pero sí desencadena la liberación de interleucina-1$\beta$ (IL-1$\beta$), lo que provoca inflamación severa, muerte celular y la hiperproducción de moco característica de un resfriado fuerte
.
Una nueva diana terapéutica
El hallazgo crucial es que estas vías pueden desacoplarse. Al inhibir experimentalmente la vía del NLRP1 o los receptores de IL-1, los investigadores lograron reducir la inflamación y el exceso de moco sin aumentar la carga viral
"Nuestros resultados muestran que interrumpir el eje NLRP1-IL-1 reduce la inflamación inducida por el rinovirus", explican los autores en el estudio
Este avance no solo promete mejorar la calidad de vida frente al resfriado común, sino que también ofrece nuevas estrategias para prevenir exacerbaciones graves en pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), quienes sufren desproporcionadamente por estas infecciones
Sobre el estudio:
El artículo "Rhinovirus triggers distinct host responses through differential engagement of epithelial innate immune signaling" fue publicado por Wang et al. en Cell Press Blue el 1 de febrero de 2026
COMENTARIOS