salud, VIH, células madre, sistema inmunológico, genética
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| Un paciente que se sometió a un trasplante para eliminar el VIH a los 58 años sigue en remisión a los 63 años. (Crédito de la imagen: Dr_Microbe vía Getty Images) |
Un hombre de 63 años, conocido como el paciente de Oslo, está "probablemente curado" del VIH después de que un trasplante de células madre remodelara por completo su sistema inmunológico.
14 abril 2026.- Antes de este caso, algunos otros pacientes con VIH que recibieron trasplantes similares habían entrado en remisión a largo plazo . En esos casos, las células donadas provenían de personas sin parentesco con los pacientes, pero en el caso del paciente de Oslo, las células trasplantadas provenían de su hermano. Su hermano era portador de una mutación genética que lo hacía resistente al VIH, según informaron los médicos el lunes 13 de abril en la revista Nature Microbiology .
La mutación, denominada CCR5 delta 32, desactiva una proteína en la superficie de las células inmunitarias que el VIH suele aprovechar para desencadenar la infección. El hermano del paciente portaba dos copias de esta mutación, lo que impide que el virus acceda a las células que normalmente serían sus principales objetivos.
Medicina — VIH — 14 de abril de 2026
El «paciente de Oslo» se convierte en el décimo ser humano curado del VIH tras recibir células madre de su hermano genéticamente resistente al virus
Un trasplante realizado en 2020 para tratar un cáncer de médula ósea eliminó también el VIH gracias a la mutación CCR5‑delta32 que portaba el donante. Cinco años después, sin rastro detectable del virus ni medicación antirretroviral.
Pacientes curados
10
En el mundo desde 2009
Sin virus detectable
5 años
Post-trasplante sin rebote
Sin antirretrovirales
3 años
Retirada a los 2 años del TCMH
Mutación clave
CCR5‑Δ32
Frecuencia ~1 % en Europa del Norte
Un noruego de 63 años diagnosticado de VIH en 2006 lleva cinco años sin rastro detectable del virus y tres años sin tomar ningún medicamento antirretroviral, después de que un trasplante de células madre de su propio hermano —que por azar portaba una rara mutación genética protectora— reemplazara por completo su sistema inmunitario.
El caso, publicado el 14 de abril de 2026 en la revista Nature Microbiology por un equipo del Hospital Universitario de Oslo con la colaboración del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa de Barcelona, convierte a este anónimo paciente en la décima persona en el mundo en alcanzar la remisión prolongada del VIH mediante trasplante de células madre hemopoyéticas (TCMH). La primera fue Timothy Ray Brown, el llamado «paciente de Berlín», en 2009.
El trasplante no fue planificado como una terapia contra el VIH. El paciente lo recibió en 2020 para tratar un síndrome mielodisplásico, un tipo de cáncer hematológico potencialmente mortal. El hecho de que su hermano —el donante más compatible posible, un familiar directo— resultara portar la mutación genética CCR5‑delta32 en doble copia fue, según los propios médicos, una sorpresa absoluta.
«No teníamos ni idea… Eso fue increíble.»
— Anders Eivind Myhre, investigador principal, Hospital Universitario de Oslo, en declaraciones a AFPLa mutación que bloquea el VIH: qué es CCR5‑delta32
Gen CCR5 y su mutación delta32: explicación básica
El receptor CCR5 es una proteína que se encuentra en la superficie de los linfocitos T CD4, las células del sistema inmunitario que el VIH utiliza como puerta de entrada para infectar el organismo. Para penetrar en una célula, el virus necesita unirse a dos receptores: el CD4 y, en la mayoría de los casos, el CCR5.
La mutación CCR5‑delta32 es una delección genética natural: un fragmento de 32 pares de bases del gen CCR5 desaparece, lo que produce un receptor truncado que no llega a expresarse correctamente en la superficie celular. Sin ese anclaje, el VIH no puede entrar en las células y la infección no prospera.
Cuando una persona hereda dos copias de esta mutación (una de cada progenitor, lo que se llama homocigosis o CCR5‑Δ32/Δ32), su resistencia al VIH es prácticamente completa. Esta variante genética está presente en aproximadamente el 1 % de la población de Europa del Norte y es aún más rara en otras etnias, lo que limita drásticamente su uso clínico generalizado.
En el caso del «paciente de Oslo», el hermano donante era portador de la doble mutación. Tras el trasplante, las células inmunitarias del paciente fueron progresivamente sustituidas por las del donante en sangre, médula ósea y tejidos intestinales —que es donde el VIH tiende a esconderse en estado latente, a la espera de reaparecer cuando se retira la medicación—. Cuatro años después del trasplante, los análisis de sangre periférica y las biopsias intestinales no detectaron ninguna céula capaz de albergar una cépia funcional del virus.
Los investigadores encontraron adicionalmente que los anticuerpos específicos contra el VIH del paciente habían descendido y que sus linfocitos T habían dejado de responder al virus. Era como si la memoria biológica de la infección se hubiera borrado junto con el propio virus.
Cómo se produjo la curación: cronología del caso
2006
El paciente, de 44 años, recibe el diagnóstico de VIH. Inicia tratamiento antirretroviral, que controla el virus pero no lo elimina.
2017
Diagnóstico de síndrome mielodisplásico, un cáncer hematológico potencialmente mortal. El equipo médico comienza a buscar un donante compatible para trasplante de células madre.
2020 — El trasplante decisivo
El día del trasplante se descubre que su hermano, el donante compatible, porta la mutación CCR5‑Δ32/Δ32. El procedimiento tiene lugar: su sistema inmunitario es prácticamente borrado y reconstituido con las células del hermano. El paciente sufre una grave enfermedad injerto contra huésped (EICH) que logra superar.
2022 — Retirada de antirretrovirales
Dos años después del trasplante, bajo estricta supervisión médica, se suspende el tratamiento antirretroviral. Las primeras biopsias de sangre e intestino no muestran ADN viral integrado activo.
2024-2026 — Remisión confirmada
Cuatro años tras el trasplante y tres sin medicación, el análisis de más de 65 millones de células del sistema inmunitario no detecta ninguna cépia funcional del virus. El paciente, ahora de 63 años, se encuentra en plena forma. Los resultados se publican en Nature Microbiology.
«Se siente como haber ganado la lotería dos veces. Se curó de su enfermedad de médula ósea, que podía ser mortal, y ahora también del VIH, muy probablemente.»
— Marius Trøseid, coautor del estudio, citando las palabras del propio pacienteLos diez pacientes curados del VIH: una lista que tarda años en crecer
El «paciente de Oslo» se incorpora a una lista rigurosamente corta. Cada caso ha sido documentado por el consorcio internacional IciStem 2.0, que reúne a los principales centros de investigación sobre curación del VIH del mundo.
| Paciente | Año TCMH | País | Donante CCR5‑Δ32 | Estado |
|---|---|---|---|---|
| Paciente de Berlín (T. R. Brown) | 2007 | Alemania | Sí (Δ32/Δ32) | Curado hasta su fallecimiento (2020, leucemia) |
| Paciente de Londres | 2016 | Reino Unido | Sí (Δ32/Δ32) | En remisión prolongada |
| Paciente de la Ciudad de la Esperanza | 2019 | EE. UU. | Sí (Δ32/Δ32) | En remisión prolongada |
| Paciente de Düsseldorf | 2013 | Alemania | Sí (Δ32/Δ32) | En remisión prolongada |
| 2.º paciente de Berlín | — | Alemania | No (Δ32 parcial) | En remisión (excepción: NK potentes) |
| Paciente de Ginebra | — | Suiza | No | En remisión (excepción: NK potentes) |
| Ciudad del Cabo / Paciente de Kwa-Zulu | — | Sudáfrica | — | En remisión (caso pediátrico) |
| Casos 8º, 9º (IciStem 2.0) | — | Varios | Sí | En seguimiento |
| Paciente de Oslo | 2020 | Noruega | Sí (Δ32/Δ32) — hermano | En remisión a los 5 años post-TCMH |
Fuentes: IrsiCaixa, IciStem 2.0, Nature Microbiology (2026). Algunos datos de casos previos son aproximaciones basadas en publicaciones acumuladas. «NK potentes» = células asesinas naturales.
Un hito real con límites claros: no es una cura para todos
Los investigadores son explícitos en este punto: el trasplante alogénico de células madre hemopoyéticas es un procedimiento de alto riesgo que solo se justifica cuando el paciente tiene una enfermedad hematológica que amenaza su vida. No es una opción viable para los más de 39 millones de personas que viven actualmente con VIH en el mundo.
Por qué este procedimiento no puede escalarse
Entre un 10 y un 20 % de los pacientes que reciben un TCMH fallecen en el primer año por complicaciones. El «paciente de Oslo» sufrió una grave enfermedad injerto contra huésped que puso en riesgo su vida. Además, la probabilidad de que un hermano sea además portador de la mutación CCR5‑Δ32/Δ32 es extraordinariamente baja: un hermano tiene un 25 % de probabilidad de ser compatible para trasplante, y solo un 1 % de la población noreuropea lleva la doble mutación. La concurrencia de ambas condiciones es un suceso estrictamente excepcional.
«Estos hitos nos permiten entender mejor cómo se produce la curación y avanzar hacia estrategias más aplicables a todas las personas con VIH.»
— Javier Martínez-Picado, IrsiCaixa Barcelona y coordinador de IciStem 2.0El propio estudio reconoce además una limitación metodológica: aunque no se detecta ningún ADN viral funcional, no puede descartarse de forma absoluta la presencia de reservorios virales extremadamente pequeños en tejidos no biopsiados. Por eso el equipo habla de «remisión prolongada» o de curación «práctica» antes que de una eliminación total con total certeza.
Qué significa de cara a la cura definitiva del VIH
Con diez casos documentados de remisión prolongada, los investigadores disponen por primera vez de un conjunto de datos suficiente para empezar a identificar patrones. Qué características comparten estos pacientes, qué papel juega exactamente la enfermedad injerto contra huésped en la eliminación del reservorio viral, y cómo varían los resultados según el tipo de donante son preguntas que solo pueden responderse teniendo múltiples casos.
La mutación CCR5‑delta32 es el denominador común en la mayoría de las curaciones, pero no en todas. Al menos en dos casos (el segundo paciente de Berlín y el de Ginebra), la curación se produjo sin que el donante tuviera la doble mutación: las llamadas células asesinas naturales (NK, natural killer) de los nuevos sistemas inmunitarios parecen haber eliminado el reservorio viral por mecanismos distintos. Ese hallazgo sugiere que la ruta CCR5 no es la única posible.
Las líneas de investigación más prometedoras para lograr una cura escalable son:
Edición genética del CCR5. Varios laboratorios trabajan en inducir la mutación CCR5‑delta32 artificialmente en las células del propio paciente mediante herramientas de edición genética como CRISPR-Cas9. Si fuera posible diseñar un sistema inmunitario resistente al VIH sin necesidad de trasplante externo, la barrera de la compatibilidad y la rareza del donante desaparecería.
Terapia celular CAR-T. El IrsiCaixa ha comenzado a investigar la adaptación de la terapia CAR-T —ya usada con buenos resultados en algunos cánceres de la sangre— para atacar y eliminar el reservorio latente del VIH en el organismo del propio paciente.
Biomarkers predictivos. El próximo paso prioritario del consorcio IciStem 2.0 es un metá-análisis de datos individuales de todos los casos de curación documentados, para identificar los marcadores biológicos que mejor predicen el éxito y que podrían servir de diana para nuevas terapias.
«Que hoy haya diez pacientes en remisión no es casualidad, es el resultado de más de una década de investigación internacional.»
— Javier Martínez-Picado, IrsiCaixa, coordinador IciStem 2.0Para los más de 39 millones de personas que viven con VIH en el mundo —la mayor parte de las cuales en países de bajos ingresos, fuera del alcance de donantes CCR5‑delta32—, el «paciente de Oslo» no ofrece una solución inmediata. Sí ofrece algo igualmente valioso: una prueba más de que el virus puede ser eliminado del organismo, y un nuevo punto de datos que acerca a los científicos a entender exactamente cómo.
