CIENCIA. Descubren por qué "recaemos" físicamente a partir de los 70

envejecimiento

 

Un descubrimiento basado en la sangre de por qué los humanos tienden a volverse más frágiles después de los 70 está abriendo las puertas a nuevas terapias para controlar el declive y las enfermedades asociadas con el envejecimiento. 

Investigadores del Instituto Sanger de Cambridge descubrieron que nuestra sangre sufre un cambio drástico en la vejez, lo que aumenta nuestro riesgo de desarrollar enfermedades y dificulta nuestra función inmunológica. El estudio, realizado por científicos del Wellcome Sanger Institute, el Wellcome-MRC Cambridge Stem Cell Institute y colaboradores, se publica hoy (1 de junio) en la revista Nature y sugiere una nueva teoría del envejecimiento.

Todas las células humanas adquieren cambios genéticos a lo largo de la vida, conocidos como mutaciones somáticas. Es probable que el envejecimiento sea causado por la acumulación de múltiples tipos de daños en nuestras células a lo largo del tiempo, y una teoría es que la acumulación de mutaciones somáticas hace que las células pierdan progresivamente la reserva funcional. Sin embargo, actualmente no está claro cómo esa acumulación gradual de daño molecular podría traducirse en un deterioro abrupto en el funcionamiento de nuestros órganos después de los 70 años.

Las células sanguíneas y las células hematopoyéticas, que son células sanguíneas jóvenes con el potencial de convertirse en glóbulos rojos o blancos o plaquetas, se tomaron de 10 humanos de cero a 80 años y se analizaron en el estudio publicado en Nature . Usando estos, los investigadores pudieron secuenciar los genomas de las 10 personas y buscar diferencias en su sangre.

Reveló que estas células madre adquirieron un promedio de 17 mutaciones por año después del nacimiento, además de perder alrededor de 30 pares de bases por año de sus telómeros. El acortamiento de los telómeros puede verse influenciado por el estilo de vida de una persona y está asociado con el envejecimiento y la aparición de enfermedades relacionadas con la edad.

La secuenciación del genoma también reveló que para los adultos de 65 años o menos, la sangre se compone de una comunidad diversa de células madre (en la región de 20.000 a 200.000) que producen células rojas, blancas y plaquetas. Sin embargo, para las personas de 65 años o más, había menos de 100 tipos diferentes de células madre que hacían el mismo trabajo.

Esta falta de diversidad es el resultado de la autoproliferación de células madre mutadas, algo que puede suceder a lo largo de la vida, pero a la edad de 70 años ya se han hecho cargo. Esto significa que la sangre de una persona está siendo elaborada por una pequeña población de células madre defectuosas, por lo que no solo es de peor calidad, sino que también pone a las personas mayores en mayor riesgo de enfermedad y recuperación lenta, así como de cánceres y trastornos de la sangre.

Sin embargo, no todo son malas noticias, ya que establecer una comprensión más firme de por qué ocurre esta caída en la salud a los 70 años podría algún día permitirnos formular terapias efectivas para contrarrestar el efecto de estas células madre mutantes y egoístas. Además, podría conducir a un mejor apoyo para las personas que se someten a quimioterapia, que parece tener un efecto en el cuerpo que refleja el envejecimiento.

"Predecimos que estos factores también provocan la disminución de la diversidad de células madre sanguíneas asociada con el envejecimiento", dijo a The Guardian la autora principal conjunta, la Dra. Elisa Laurenti, del Wellcome-MRC Cambridge Stem Cell Institute .

Es posible que también haya factores que puedan ralentizar este proceso y ahora la tarea consiste en descubrir cómo estas mutaciones recién descubiertas afectan la función sanguínea en los ancianos, para que podamos aprender cómo minimizar el riesgo de enfermedades y promover un envejecimiento saludable.

Más información: Emily Mitchell, Michael Spencer Chapman, Nicholas Williams, Kevin J. Dawson, Nicole Mende, Emily F. Calderbank, Hyunchul Jung, Thomas Mitchell, Tim H. H. Coorens, David H. Spencer, Heather Machado, Henry Lee-Six, Megan Davies, Daniel Hayler, Margarete A. Fabre, Krishnaa Mahbubani, Federico Abascal, Alex Cagan, George S. Vassiliou, Joanna Baxter, Inigo Martincorena, Michael R. Stratton, David G. Kent, Krishna Chatterjee, Kourosh Saeb Parsy, Anthony R. Green, Jyoti Nangalia, Elisa Laurenti & Peter J. Campbell. Clonal dynamics of haematopoiesis across the human lifespan. Nature, 2022 DOI: 10.1038/s41586-022-04786-y