CIENCIA. Edición genética CRISPR e inyección de proteínas para reparar daños causados en el tejido cardíaco

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Fuente: wildpixel / iStock

La edición de genes CRISPR podría proteger el tejido cardíaco del daño causado por un derrame cerebral o un ataque al corazón, según una investigación publicada en la revista Science .

16 enero 2023.- Actualmente, la edición de genes CRISPR-Cas9 se usa típicamente para corregir mutaciones genéticas específicas antes del inicio de la enfermedad, y el tratamiento generalmente se ofrece a un grupo limitado de pacientes afectados. Pero los investigadores descubrieron que la técnica de edición genética también podría actuar potencialmente como una estrategia cardioprotectora aplicable a una amplia gama de pacientes con enfermedades cardíacas.

El equipo utilizó la edición de genes CRISPR-Cas9 para apuntar a los sitios de activación oxidativa de la proteína quinasa IIδ dependiente de calmodulina (CaMKIIδ), que es el principal impulsor de la enfermedad cardíaca. La inyección del agente de edición de genes protegió a los ratones de la lesión por isquemia/reperfusión, en la que se produce daño tisular cuando se restablece el suministro de sangre después de un período de restricción de oxígeno.

Es importante destacar que la edición de CaMKIIδ poco después de la exposición a la isquemia permitió a los ratones recuperarse de un daño cardíaco grave, lo que sugiere que podría no ser demasiado tarde para intervenir después de que se haya producido un ataque cardíaco. Los investigadores dicen que la edición del gen CaMKIIδ puede, por lo tanto, representar una estrategia permanente y avanzada para la terapia de enfermedades del corazón.

El investigador principal Eric Olson, profesor del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas, le dijo a Inside Precision Medicine cómo la investigación podría expandir las aplicaciones actuales en el campo.

“La edición de genes CRISPR se está desarrollando para corregir mutaciones monogénicas que causan enfermedades hereditarias graves en un número relativamente pequeño de pacientes”, explicó. “Este documento describe un enfoque complementario que es potencialmente aplicable a un mayor número de pacientes al inactivar una vía de señalización que causa la enfermedad. El método tiene una alta especificidad para el corazón lesionado y, por lo tanto, evita algunas preocupaciones con la administración sistémica de terapias de edición de genes y también requiere dosis mucho más bajas del vehículo de administración viral”.

Dijo que ahora era necesario optimizar el método utilizado, realizar más estudios de seguridad y posiblemente desarrollar métodos de administración no virales con mayor eficiencia.

El estudio mostró que la edición del gen CaMKIIδ para eliminar los residuos de metionina sensibles a la oxidación protegía a los cardiomiocitos derivados de células madre pluripotentes inducidas por humanos de la lesión por isquemia/reperfusión.

Luego, los estudios con ratones revelaron que la edición con CRISPR-Cas9 del gen CaMKIIδ en el momento de este tipo de lesión podría permitir que el corazón recupere la función de un daño grave.

En pacientes, la administración de componentes de edición de CaMKIIδ después de un infarto de miocardio podría lograrse junto con el estándar de atención en respuesta a un ataque cardíaco, proponen los investigadores.

El primer paso terapéutico después de un infarto de miocardio es la angiografía coronaria y la revascularización de la arteria del infarto, lo que requiere un catéter que también podría usarse para administrar componentes de edición de CaMKIIδ a la arteria del infarto o al área del infarto.

Inyección de proteínas para reparar el tejido cicatricial del corazón

Cuando alguien sufre un ataque al corazón, su corazón queda permanentemente cicatrizado y, por lo tanto, es menos capaz de bombear sangre. Sin embargo, según un nuevo estudio, una inyección de proteína podría ayudar a deshacer ese daño.

El problema con el tejido cicatricial en el corazón es el hecho de que, a diferencia del tejido del músculo cardíaco regular, no puede expandirse ni contraerse.

Esto significa que el corazón como un todo tampoco puede expandirse y contraerse en la medida en que lo hacía anteriormente. Además, el tejido cardíaco restante no dañado tiene que trabajar más que antes, lo que aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca, arritmia y otras complicaciones.

Dirigido por el Dr. Robert Hume de la Universidad de Sydney, un equipo internacional de investigadores recientemente comenzó a hacer que las partes dañadas del corazón vuelvan a latir normalmente. Buscaron un precursor de proteína llamado tropoelastina , que se produce naturalmente en nuestros cuerpos. Produce elastina, una proteína que le da a ciertos tejidos sus cualidades elásticas.

Para el estudio, los científicos inyectaron tropoelastina purificada directamente en las paredes del corazón de ratas, cuatro días después de que los roedores sufrieran un ataque al corazón. Esta tarea se logró a través de una nueva técnica en la que una aguja es guiada con precisión por ultrasonido; según se informa, es mucho menos invasiva que las técnicas convencionales.

Veintiocho días después de las inyecciones, se descubrió que las cicatrices en los corazones de las ratas se habían vuelto más pequeñas, más suaves y más elásticas, hasta el punto de que el tejido exhibía "una función muscular similar a la que tenía antes del ataque al corazón". Además, en experimentos con placas de Petri, se descubrió que el tratamiento con tropoelastina provoca que los fibroblastos cardíacos humanos, que son células que mantienen la estructura del corazón, produzcan elastina.

El artículo fue publicado recientemente en la revista Circulation Research .

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