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| Fármacos como Ozempic y Mounjaro actúan sobre los receptores GLP-1 del cerebro para regular el apetito. Fuente: Oliver Berg/dpa vía Alamy |
El medicamento para la obesidad tirzepatida, vendido como Mounjaro o Zepbound, puede suprimir patrones de actividad cerebral asociados a los antojos de comida, sugiere un estudio.
18 noviembre 2025.- Un estudio sugiere que el fármaco para la obesidad tirzepatida, comercializado como Mounjaro o Zepbound, puede suprimir patrones de actividad cerebral asociados con los antojos de comida. Los investigadores midieron las variaciones en las señales eléctricas cerebrales de una persona con obesidad severa que había experimentado «ruido alimentario» persistente —pensamientos intrusivos y compulsivos sobre la comida— poco después de comenzar a tomar el medicamento.
Este estudio es el primero en utilizar electrodos para medir directamente cómo los medicamentos superventas contra la obesidad que imitan la hormona GLP-1 afectan la actividad cerebral en las personas, y para insinuar cómo frenan los antojos extremos de comida.
«Es una estrategia excelente intentar encontrar una firma neuronal del ruido alimentario y, a partir de ahí, tratar de comprender cómo los fármacos pueden manipularlo», afirma Amber Alhadeff, neurocientífica del Centro Monell de los Sentidos Químicos de Filadelfia, Pensilvania.
Hallazgo adicional
Casey Halpern, neurocirujano e investigador de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia, y sus colegas no se propusieron investigar los efectos de los fármacos contra la obesidad en el cerebro. El objetivo del equipo era comprobar si un tipo de estimulación cerebral profunda —una terapia que consiste en aplicar una corriente eléctrica débil directamente en el cerebro— puede ayudar a reducir la alimentación compulsiva en personas con obesidad para quienes tratamientos como la cirugía bariátrica no han funcionado.
Los científicos diseñaron un estudio en el que se implantó un electrodo en el núcleo accumbens de los participantes, una región del cerebro relacionada con la sensación de recompensa. Esta región también expresa el receptor GLP-1, señala Christian Hölscher, neurocientífico de la Academia de Innovaciones en Ciencias Médicas de Henan, en Zhengzhou, China, «por lo que sabemos que el GLP-1 interviene en la modulación de la recompensa en esta zona». Este tipo de electrodo, que puede registrar la actividad eléctrica y administrar una corriente eléctrica cuando sea necesario, ya se utiliza en personas para tratar algunas formas de epilepsia.
En los dos primeros participantes del estudio, los investigadores descubrieron que los episodios de ruido intenso relacionado con la comida iban acompañados de un aumento en la actividad cerebral de baja frecuencia. Este patrón sugiere que estos cambios podrían servir como un indicador medible de antojos compulsivos de comida.
La tercera participante del ensayo, una mujer de 60 años, acababa de empezar a tomar una dosis alta de tirzepatida —prescrita por su médico para tratar la diabetes tipo 2— cuando le implantaron el electrodo. «Aprovechamos esta oportunidad fortuita debido al interés que suscitan estos fármacos», afirma Halpern.
El "ruido de la comida" se silenció
En los meses siguientes, mientras tomaba el medicamento, sus impulsos de comer compulsivamente desaparecieron. «Fue muy llamativo observar tal ausencia de ansiedad relacionada con la comida en alguien con un largo historial de antojos y preocupación por la comida», afirma Halpern. «También fue muy llamativo que esto estuviera precedido por un profundo silencio en el núcleo accumbens, en términos de la actividad eléctrica que se registra en esa zona», añade.
Entre cinco y siete meses después de la implantación de los electrodos, los investigadores observaron que el tipo de actividad cerebral asociada a la compulsión por la comida en los otros dos participantes comenzó a intensificarse en el cerebro del tercer participante. Se preguntaron si esto era una señal de alerta de que el deseo intenso de comer iba a reaparecer. Y así fue. «De repente, la señal que habíamos identificado antes estaba presente, y ocurrió antes del regreso de los antojos y la pérdida de control sobre la alimentación», afirma Halpern.
El hecho de que el biomarcador neuronal precediera al regreso de la alteración relacionada con la comida hace que la conexión entre ambos sea «bastante convincente», afirma Alhadeff, a pesar de que el hallazgo se haya realizado en una sola persona. «Habrá que validarlo en más personas», añade.
La participante seguía tomando tirzepatida cuando reaparecieron sus antojos, lo que sugiere que podría haber desarrollado tolerancia a este efecto del medicamento. También podría ser que los receptores GLP-1 en esa región cerebral se hayan desensibilizado al fármaco, afirma Hölscher.
Halpern espera que estos hallazgos inspiren a las empresas a diseñar fármacos que combatan específicamente el ruido al comer. «Actualmente, estos fármacos están optimizados para la pérdida de peso», afirma. «Esto parece ayudar temporalmente a las personas con ruido al comer, pero puede que no sea un tratamiento duradero a largo plazo».
Fuente: hoi, W., Nho, YH., Qiu, L. et al. Brain activity associated with breakthrough food preoccupation in an individual on tirzepatide. Nat Med (2025). https://doi.org/10.1038/s41591-025-04035-5
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