Un estudio en Science muestra en ratones que las derivaciones naturales del corazón infartado se forman a partir de capilares, no de arterias.
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| El 85,7 % de las células de las nuevas arterias colaterales que rodean el vaso obstruido tras un infarto procede de capilares reconvertidos, no de arterias vecinas. | Infografía: La Crónica del Henares, con datos de Science (2026) y del INE. |
Tras un infarto, el corazón se fabrica su propio bypass a partir de los capilares
Alcalá de Henares, 26 de agosto de 2026
Un equipo chino ha seguido célula a célula cómo el corazón infartado abre vías alternativas al vaso obstruido: nacen de los capilares, no de las arterias. En ratones, una dosis breve de VEGF-A multiplicó esas derivaciones, mejoró el riego y redujo la cicatriz.
- El 85,7 % de las células de las nuevas colaterales procedía de capilares, y solo una fracción pequeña de arterias preexistentes.
- Cuando los investigadores eliminaron de forma selectiva las colaterales de origen capilar, la fibrosis creció y el corazón funcionó peor: no son un adorno, son reparación.
- Una descarga breve de VEGF-A administrada con ARN mensajero modificado —la misma tecnología de las vacunas de la covid— aumentó las derivaciones funcionales; en cambio, activar la vía de forma sostenida no sirvió de nada.
Un atasco y una carretera secundaria que se ensancha sola
Cuando una arteria coronaria se tapona, el músculo cardíaco que dependía de ella se queda sin oxígeno y empieza a morir. Pero el corazón no se limita a encajar el golpe: intenta abrir un desvío. Esas derivaciones se llaman arterias colaterales coronarias y funcionan como un bypass natural, sin quirófano y sin catéter.
Durante décadas se ha explicado su origen de una forma que ahora se tambalea. El manual decía que las colaterales aparecían al ensancharse conexiones arteriales que ya existían, empujadas por la presión del flujo desviado, o bien por el desmontaje y remontaje de arterias vecinas: células de una arteria que migran y se reensamblan formando otra.
El trabajo publicado el pasado 20 de agosto en la revista Science por un equipo de Shanghái y Hong Kong sostiene otra cosa: las nuevas colaterales se construyen, sobre todo, con capilares reciclados. Los capilares son los vasos más finos del organismo, los que conectan arterias con venas y por los que la sangre circula prácticamente en fila india. Según el estudio, tras el infarto esos conductos mínimos se transforman en algo parecido a una arteria: engordan, se refuerzan y asumen un caudal para el que no estaban diseñados.
Dos colores para dos linajes de células
El grupo está dirigido por Zhou Bin, investigador del Centro de Excelencia en Ciencia Molecular Celular de la Academia China de las Ciencias, en Shanghái, y por Kathy O. Lui, profesora de la Universidad China de Hong Kong. Firma el trabajo en primer lugar Mingjun Zhang, y detrás hay una colaboración de diez años entre ambos laboratorios.
La pieza clave del experimento no es un fármaco, sino un método. Los investigadores diseñaron ratones modificados genéticamente con marcadores fluorescentes duales: un color para las células endoteliales —las que tapizan por dentro los vasos— procedentes de arterias maduras, y otro distinto para las procedentes de capilares. Después provocaron un infarto, extrajeron los corazones y los examinaron con microscopía confocal para reconstruir en tres dimensiones la red de vasos nueva y vieja.
El resultado se lee casi de un vistazo bajo el microscopio: las colaterales brillaban en el color de los capilares. El 85,7 % de las células de esas derivaciones procedía del linaje capilar. La aportación de las arterias preexistentes existía, pero era modesta. El mismo patrón apareció en ratones recién nacidos y en adultos.
El detalle no es menor porque contradice trabajos previos del propio campo: hace una década, otros equipos que rastrearon linajes celulares con herramientas menos precisas concluyeron justo lo contrario, que las colaterales venían de arterias. Lo que ha cambiado es la resolución del método de rastreo, no la biología del ratón.
La prueba del algodón: quitarlas y ver qué pasa
Demostrar de dónde vienen unos vasos no demuestra que sirvan para algo. Por eso el equipo dio un paso más y suprimió selectivamente las colaterales de origen capilar. El corazón lo notó: más fibrosis, cicatriz mayor y peor función cardíaca. Esa es la parte del trabajo que convierte un hallazgo de anatomía celular en un objetivo terapéutico.
Los autores describen además el mecanismo molecular, y ahí está la posible palanca. El VEGF-A, una proteína que promueve el crecimiento de vasos, activa el factor de transcripción YY1, que a su vez recluta al regulador SETD1A; ese engranaje modifica químicamente el empaquetado del ADN (una marca llamada H3K4me3) y enciende el gen HES1, que ordena a la célula capilar comportarse como célula arterial. Dicho en corto: VEGF-A es el interruptor de la conversión.
Más VEGF no es mejor VEGF
El matiz más interesante para la clínica futura es que la dosis y el tiempo importan más que la cantidad. Cuando los investigadores mantuvieron la vía activada de forma sostenida, proliferaron células con aspecto arterial inmaduro, pero la reparación del corazón no mejoró. En cambio, al administrar el VEGF-A en una descarga breve y transitoria mediante ARN mensajero modificado, los ratones desarrollaron colaterales funcionales, mejoraron el riego de la zona dañada, redujeron la cicatriz y recuperaron función cardíaca.
Los autores resumen su propia conclusión sin rodeos: la arterialización de los capilares sería un mecanismo central de revascularización endógena y una diana terapéutica para la cardiopatía isquémica.
Lo que conviene no dar por hecho
La difusión institucional del hallazgo —incluida la nota de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia (AAAS), editora de Science— subraya el potencial terapéutico, pero deja fuera dos advertencias que el lector merece:
Primera: son ratones. No hay ningún paciente en este trabajo. El propio artículo apunta que el proceso recuerda al programa de desarrollo del corazón neonatal, pero el salto a un corazón humano adulto, envejecido y con arterias calcificadas está sin recorrer.
Segunda: la angiogénesis terapéutica ya falló una vez. Entre finales de los noventa y los primeros dos mil se ensayó administrar factores de crecimiento —VEGF entre ellos— para hacer brotar colaterales en pacientes coronarios. El ensayo VIVA, con 178 pacientes, no encontró diferencias significativas frente a placebo al año de seguimiento, y los estudios posteriores de terapia génica angiogénica tampoco lograron demostrar beneficio clínico consistente. Aquella decepción es precisamente el contexto que da valor al matiz del trabajo actual: quizá el problema no fue la molécula, sino administrarla de forma continuada en lugar de en un pulso corto.
Por qué esto importa aquí
En España, las enfermedades isquémicas del corazón —el infarto y la angina— fueron en 2024 la causa individual de muerte más frecuente, con 26.851 defunciones sobre un total de 436.118, según los datos definitivos del Instituto Nacional de Estadística (INE). Equivale a una de cada 16 muertes y a unos 74 fallecimientos al día.
Los tratamientos actuales —stent y cirugía de bypass— restauran el flujo, pero son invasivos, tienen riesgos y no siempre son viables: hay pacientes cuya anatomía coronaria no admite revascularización. Para ellos, estimular las derivaciones que el propio corazón intenta fabricar sería una alternativa, no un lujo. Y quien sobrevive a un infarto suele arrastrar la cicatriz de por vida: reducir esa zona muerta cambia el pronóstico posterior, sobre todo el riesgo de insuficiencia cardíaca.
El siguiente hito verificable no es un ensayo con personas, sino la replicación en animales grandes —cerdo, típicamente— donde el corazón se parece más al humano en tamaño y en dinámica del flujo. Solo si la ventana temporal del pulso de VEGF-A se sostiene ahí tendría sentido plantear un ensayo clínico de fase I. Queda también por saber si la conversión de capilares en colaterales funciona igual en un corazón viejo y enfermo que en el de un ratón sano al que se le provoca un infarto en el laboratorio, y si el pulso de ARN mensajero puede dirigirse solo al corazón sin estimular vasos donde no interesa.
Fuentes consultadas
- Science: Mingjun Zhang et al., «Tracing the origins of de novo coronary collateral formation in cardiac repair», 20 de agosto de 2026. DOI: 10.1126/science.ady3027 — https://www.science.org/doi/10.1126/science.ady3027
- Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia (AAAS), nota de prensa recogida por News-Medical, 20 de agosto de 2026 — https://www.news-medical.net/news/20260820/Capillaries-drive-new-collateral-artery-formation-after-heart-blockage.aspx
- Ecns.cn / China News Service, «Shanghai and Hong Kong researchers unlock key heart repair mechanism», 21 de agosto de 2026 — http://www.ecns.cn/cns-wire/2026-08-21/detail-ihfimvaz1913695.shtml
- ScienceAlert, David Nield, 23 de agosto de 2026 — https://www.sciencealert.com/your-heart-can-actually-build-its-own-bypass-after-a-heart-attack
- Medical Xpress, «Heart capillaries may build natural bypasses for blood flow after heart attacks», 25 de agosto de 2026 — https://medicalxpress.com/news/2026-08-heart-capillaries-natural-bypasses-blood.html
- Instituto Nacional de Estadística (INE), «Defunciones según la causa de muerte», resultados definitivos de 2024 (publicados en diciembre de 2025).
- Antecedentes sobre angiogénesis terapéutica y el ensayo VIVA: revisiones publicadas en Revista Española de Cardiología y literatura asociada.
